29/10/09

INFLUENCIA DE NUESTROS ESTILOS DE VIDA SOBRE NUESTRA GENETICA - Dr. Jorge de Paula

SOMOS VÍCTIMAS DE NUESTROS ESTILOS DE VIDA, NO DE NUESTRA GENETICA:
Cada ser humano es una consecuencia, cambiante en el tiempo, de la interacción entre una dotación genética única (GENOMA) y una serie de experiencias, también única a lo largo de su vida (AMBIOMA).Es por ello que el hombre no viene predeterminado al mundo. Desde esta perspectiva en gran medida cada persona tiene una enorme ingerencia en la construción de su salud o en la aparición de una enfermedad. De manera que en general no se viene al mundo en forma predeterminada a padecer una enfermedad. En las que hay una relación "directa" es en las enfermedades "monogénicas", que son aquellas cuya expresión depende de un solo gen y si ese gen está afectado, padecemos la enfermedad. La enfermedad monogénica por excelencia es la enfermedad de Huntington, producida por una alteración en el brazo corto del cromosoma 4. Se han descifrado los códigos genéticos de unas 50 enfermedades, entre ellas la fibrosis fibroquística, la distrofia muscular, la anemia falciforme, la enfermedad de Tay-Sachs, la hemofilia y la Corea de Huntington. Hacia el año 2010-2011 se tendrá un perfil casi completo de la base genética de´muchas de las llamadas enfermedades "crónicas". En el extremo opuesto encontramos las enfermedades "poligénicas" (por afectación de múltiples genes) en las que la influencia genética es menor, es parcial y es eventual, requiriendo para su expresión la interacción con el "ambioma". Las enfermedades poligénicas, o sea causadas por más de un gen, representan un desafío por su complejidad. Las claves de cómo genoma y ambiente traman sus hilos en cada individuo se encuentran allí. Casi todas las enfermedades mentales mayores son poligénicas, por lo que en la mayoría de las veces no se nace predeterminado a padecer ninguna enfermedad mental, ni tampoco otra enfermedad compleja poligénica, sea ésta una esquizofrenia, Alzheimer, Parkinson, una arteriosclerosis, una hipertensión, ciertos tipos de diabetes o cánceres y junto a ellas una muy larga lista de enfermedades.
Si bien podemos nacer y de hecho nacemos con genes mutados o alelos de genes que predisponen a padecer las enfermedades mencionadas, en la inmensa mayoría de los casos esto no será suficiente, para que haya aparición clínica de estas enfermedades, porque son enfermedades que llamamos complejas (que son la mayoría), y son de expresión "POLIGÉNICA" es decir que son muchos los genes que participan.Para que la enfermedad se exprese es necesario que esos genes mutados, interaccionen a su vez con el medio ambiente que rodea al individuo y sus estilos de vida, y de ello se determinará una enfermedad o no.
Si bien ya en el año 1888, el propio Charles Darwin había pensado en la importancia del ambiente, cuando escribió a su amigo: "En mi opinión el más grande error que he cometido es no haberle dado el peso suficiente a la acción directa del ambiente, independientemente de la selección natural" . Cuando escribí "el origen de la vida, solo pude encontrar poca evidencia de la acción directa del ambiente, sin embargo ahora ya existe un gran cuerpo de evidencia... (año 1888). Tuvieron que pasar más de 100 años para que la ciencia ahora comenzara a aportar elementos contundentes de esta realidad.
http://drgeorgeyr.blogspot.com/2009/06/somos-victimas-de-nuestros-genes-dra.html
Esto implica que el ser humano podría vivir sin las enfermedades más importantes que nos acechan si conociésemos esos determinantes ambientales, decisorios, y que hemos venido llamando: EL AMBIOMA. El ambioma se define como "el conjunto de elementos no genéticos, cambiantes, que rodean al individuo y que junto con el genoma y el proteoma conforman el desarrollo y construcción del ser humano o pueden determinar la aparición de una enfermedad".
Era el gran desconocido de la ciencia y la medicina hasta hace poco tiempo.
Dos gemelos univitelinos, monocigóticos, con el mismo genoma, es decir, con exactamente los mismos genes, uno puede ser esquizofrénico o padecer Alzheimer y el otro no, por lo que existe algo por fuera del genoma que ha determinado la aparición de la enfermedad, y eso lo denominamos EL AMBIOMA.
EL AMBIOMA TIENE TANTA IMPORTANCIA COMO EL GENOMA:
O sea que en los genes hay programas a ejecutar pero su activación y desactivación - su expresividad o no - se realiza desde el entorno, por ello el ambiente (AMBIOMA), tiene tanta importancia como el GENOMA.
El ambioma es muy complejo. No se trata sólo de todo aquello tan abstracto que significa por ejemplo la emoción y los sentimientos en el ambiente familiar o en el colegio, o del estrés en el lugar de trabajo, o de fumar o no, o de comer con sal o no o de hacer ejercicio o regular la ingesta de alimentos o someterse a un proceso de aprendizaje nuevo y exigente todos los días.
Esta nueva área de conocimiento, el ambioma, nos llevará a darnos cuenta que tiene ingredientes que influyen, y a veces poderosamente, en el individuo y en su desarrollo a lo largo de toda la vida.
Desde antes del nacimiento y las incidencias del propio parto, la infancia, pubertad, adolescencia, juventud y adulto o durante y también y principalmente el proceso de envejecimiento.
En todos estos procesos hay ventanas temporales, "plásticas" de acción de ese ambioma que pueden durar sólo minutos y que pueden ser decisivos en el desarrollo de una función y tal vez también en el desarrollo de esas enfermedades de las que venimos hablando.
Hay ya datos recogidos en el BioBank U.K. Study en el que han participado medio millón de ciudadanos británicos indicando qué aspectos concretos de ese medio ambiente en su interacción con un determinado genoma, predispone al individuo a potenciar el padecimiento de un gran espectro de enfermedades.
NO SOMOS VICTIMAS DE NUESTROS GENES SINO DE NUESTRO ESTILO DE VIDA:
Lo más importante de esto es que debemos conocer que en la inmensa mayoría de casos: "NO SOMOS VICTIMAS DE NUESTROS GENES", sino que cada ser humano tiene un grado, nunca antes imaginado o pensado, de libertad ante sus propias enfermedades.
Casi nadie viene predeterminado por nacimiento o condición a padecer enfermedades importantes o sólo muy pocas y que el ambiente no sólo causa las enfermedades infecciosas o los traumatismos y sus consecuencias, sino también las enfermedades degenerativas más importantes y que las adquirimos en nuestro devenir por el mundo.
Se nos abren nuevas ventanas a la sociedad con una medicina verdaderamente predictiva, hoy todavía no imaginable y con un grado de responsabilidad individual cada vez más fuerte que cambiaran nuestros conocimientos sobre las causas de la salud y de la enfermedad, y estos conocimientos se refieren al Ambioma, a la epigenética (es decir todo aquello que está más allá de la genética), y como se podrá leer en el próximo artículo del Dr. Carlos Soria en el nexo entre GENOMA Y AMBIOMA, es decir los endofenotipos, es decir los puntos donde podemos ver la encarnación del entorno o sea la acción del ambioma sobre el genoma.

27/10/09

DEL ADIPOCITO A LOS POLITICOS - DR. VALENTIN FUSTER CARULLA

XXXII CONGRESO ARGENTINO DE CARDIOLOGIA
Sheraton Hotel de Buenos Aires:
CONFERENCIA MAGISTRAL.
Del adipocito a los políticos
Dr. Valentín Fuster
(Material de divulgación científica que puede resultar de difícil comprensión para personas no especializadas)
La charla de hoy va a ser dedicada a un cambio que se está operando en la medicina en estos momentos y que es esencial, y es que tenemos que pasar, del tratamiento a lo que es, la salud, y existe una transición que me gustaría decirles y no es un insulto para los políticos, es una transición que yo la llamo “desde el adipocito a los políticos”.
CUATRO TRANSICIONES EN EL MOMENTO ACTUAL:
Y vamos a hablar de cuatro temas distintos, vamos a hablar de 4 transiciones que están ocurriendo y comenzaré simplemente con la siguiente introducción:
En los últimos 20 años, en el tratamiento de la enfermedad cardiovascular, lo que ha ocurrido, es que la muerte se ha retrasado, por unos 6 años, gracias a la cirugía de by-pass coronario, los betabloqueantes, los antitrombóticos, las estatinas, la angioplastia, los marcapasos, los stents, etc, etc, y cuando uno mira lo que ha hecho avanzar la cardiología, se da cuenta que al menos existen muchos process mecánicos, quirúrgicos y no quirúrgicos, pero también existen avances en la farmacología.
A PESAR DE HABERSE PROLONGADO LA VIDA, LA PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ESTÁ AUMENTANDO:
El problema está, en que a pesar de haberse prolongado la vida, la prevalencia de la enfermedad cardiovascular está aumentando, por lo cual tenemos que cambiar la manera de la investigación, o el foco, y tenemos que desarrollar una investigación que esté muy enfocada a la prevención, más que una investigación enfocada al tratamiento. Entonces les quiero decir de que para investigar en la prevención, uno ha de conocer las bases fisiopatológicas de la enfermedad que uno ha de prevenir.
1ra.transición: Comenzar a trabajar en el enfermos aún asintomático: en este punto permítanme decirles que están pasando cosas muy interesantes, que serán terapéuticas que prevendrán el infarto agudo del miocardo algo anteriormente a que ocurra y lo que les voy a presentar es en primer lugar es la primer transición que tenemos que hacer y en este caso el mensaje es a nosotros los médicos, y es que empezar a trabajar en el enfermo asintomático, es decir llegar al paciente antes de que esté enfermo.
Voy a tocar 3 puntos importantes que yo creo que va a haber cambios fundamentales en los próximos 5 años (desde del 2006 al 2010). Aquí es el comienzo de placa de ateroma en las arterias, en la parte izquierda, en el enfermo asintomático, y esto es una placa muy pequeña que empieza a producirse a la edad de los 15 a 20 años. Cuando Uds. vean una flecha que va hacia arriba en los 3 conceptos, quiere decir nuevos mecanismos descubiertos en el último año, cuando Uds. vean una flecha que va hacia abajo, quiere decir, nuevas terapéuticas que vemos a través de un mejor conocimiento de estos mecanismos para los próximos 5 años.
SINDROME METABÓLICO: Empecemos con este tema y comienzo con el Síndrome Metabólico, ¿porqué? Porque la prevalencia de la enfermedad coronaria está aumentando por este problema.El Síndrome Metabólico es un Sd. Complejo, esto Uds ya lo saben fue descripto inicialmente por Reaven en 1988 como una condición en la que coexistían: Resistencia a la captación de glucosa mediada por Insulina (o sea insulinorresistencia), intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, disminución del colesterol HDL (colesterol bueno) e hipertensión arterial. El primer problema es la definición, ya que existen aún 3 definiciones propuestas, pero en el año 2005 en Berlín, la Federación Internacional contra la Diabetes (IDF) propone un nuevo esquema para el diagnóstico del síndrome metabólico, que a diferencia de las anteriores guías es más simple de utilizar y basado en parámetros clínicos (índice cintura) y de laboratorio de fácil ejecución (triglicéridos, colesterol HDL, presión arterial y glicemia en ayunas).
Como algo novedoso, la propuesta de la IDF, considera necesario que el punto de corte para el índice de cintura sea etnia dependiente. Un tercer problema es el valor de glicemia ayunas que se va a considerar como "normal". En noviembre de 2003, la Asociación Americana de Diabetes modificó el límite normal de la glicemia y determinó que el valor normal debe ser menor de 100 mg/dl, y no 110 mg/dl, como está establecido en los criterios diagnósticos para el síndrome metabólico propuestos por la NCEP/ATP III, lo que cambia obviamente las reglas para su diagnóstico.
Muchos investigadores están de acuerdo con este cambio y probablemente todos terminemos aceptándolo en poco tiempo.
EPIDEMIA DE OBESIDAD: Una vez hechas estas consideraciones sobre el síndrome metabólico pasaremos al segundo problema por el cual está aumentando la enfermedad coronaria y es la obesidad, concretamente la obesidad central, la obesidad en el abdomen, ¿porqué? Muchos factores dan lugar a la obesidad, pero el punto final es una célula que se acumula en el abdomen, que se denomina adipocito, es una célula derivada del macrófago, que segrega sustancias químicas llamadas citoquinas.
Estas citoquinas van al hígado y lo primero que producen es una resistencia a la acción de la insulina. Segundo estas citoquinas van a la circulación periférica, y producen a una vasoconstricción, dando lugar a la hipertensión arterial.Tercero, estas citoquinas van al hígado, y hacen una transformación del metabolismo lipídico, disminuyendo el HDL y aumentando los Triglicéridos, es decir una simple célula nos da lugar a un conglomerado de factores de riesgo que explican que la enfermedad arteriosclerótica sea muy acelerada, sobre todo por el componente diabético. Pero hay un cuarto punto, estas citoquinas, bloquean un centro del hipotálamo que regula el apetito, concretamente el centro del hipotálamo es el centro denominado del placer, donde está bajo la acción de una hormona que se llama leptina, pues bien, estas citoquinas, bloquean esta acción de la leptina, y ocurre que no sabemos cuando tenemos que comer, o no comer, lo que ocurre es que en el individuo obeso, come más, y sigue comiendo más porque no hay ninguna regulación que le diga que ha de dejar de comer, el centro está bloqueado. Esto, lo que les estoy diciendo, es que uno habrá de comprender, es que estamos hablando de una célula que da a lugar a todos los procesos que no solo aumentan la enfermedad coronaria, o vascular, sino que además produce la obesidad.
DIABETES: Y después que les he dicho esto, pasaremos al ejemplo de la diabetes, y ahora les voy a mostrar como el daño endotelial que se produce en la diabetes que hace que haya una enfermedad muy difusa y muy fibrótica, se debe a tres mecanismos distintos. El primero las citoquinas que hemos hablado, bloquean el receptor de la insulina, y por lo cual la Insulina no puede actuar. Pero lo que es importante es ¿qué hace la insulina?
La Insulina tiene efectos muy favorables, baja la glucemia, aumenta la síntesis proteica, y luego produce la lipólisis, (menos ácidos grasos), pero tiene otros efectos importantes sobre el endotelio: “LA INSULINA ES UNA HORMONA DE MUCHA SALUD PARA EL ENDOTELIO”. Protege el endotelio y da lugar a la vasodilatación, da lugar a la inhibición plaquetaria y antitrombótica, etc., etc., etc.,Solamente presento la diapositiva para decirles que SI NO HAY INSULINA, O SI HAY RESISTENCIA A LA INSULINA, aquí viene el primer daño que se produce en el endotelio, y es que la insulina no lo está protegiendo.
ENFERMEDAD ATEROESCLERÓTICA: Por esto la enfermedad arteriosclerótica puede ocurrir antes que la diabetes, porque la resistencia a la insulina que es el período que precede produce un gran daño endotelial o falta de protección.Así que el resultado final es que aumenta la glucemia, y la glucemia también daña el endotelio.
Punto número dos, entonces lo que ocurre es que con un endotelio dañado, entra la glucosa, y la glucosa pasa por un proceso de defensa, por un proceso metabólico y se va.
El problema es que este exceso de glucosa, parte llega a la mitocondria, daña el DNA de la mitocondria, y como resultado se bloquea este fenómeno de defensa.
Y aquí tenemos los productos de desechos, o End products de la glucosa, que también dañan el endotelio.
Es decir que tenemos, la insulina que nos falta, la glucemia que lo daña y los productos finales, todo empezó por un adipocito en el abdomen y el bloqueo del receptor de la insulina.
Esto entonces, a que efectos terapéuticos podemos ver en el futuro y esto es muy estimulante. Este es un estudio que lo acabamos de publicar nuestro grupo, en donde reproducimos que es lo que ocurre en la diabetes en un animal experimental y básicamente aquí lo que tenemos .......(se pierde información)
Pues bien, cuando inyectamos vascular endotelial growth factor, las células de la médula se liberan y cubren el endotelio, en cuatro semanas.
Otro grupo ha encontrado lo mismo, utilizando medicaciones que hoy damos en los diabéticos, como la roziglitazona o el PPAR gama agonista, que cuando se da, produce una gran liberación de células de la médula ósea que cubre también al endotelio dañado en un segundo animal experimental.
Lo que estoy diciendo, es que cuando hablamos de células madres, uno de los hechos que yo creo que van a ser más importantes en medicina, va a ser como un endotelio que lo teníamos dañado, lo hacemos saludable liberando las células de la médula ósea a través de farmacología, y esto yo creo que va a ocurrir en los próximos cinco años y va a ser un armamento muy importante en la diabetes, como en otras enfermedades, como la hipertensión, etc., que dañan el endotelio.
INVESTIGACIÓN DE LA PREVENCIÓN:
Esto nos lleva, al segundo punto, y estoy hablando ya de investigación de la prevención, aquí estamos previniendo, aquí no estamos hablando de un enfermo que se nos presenta con un infarto, es una investigación de prevención a un nivel más básico, cuando el individuo es asintomático. La grasa sigue entrando puesto que el enfermo diabético no se le ha corregido la diabetes. Y aquí tenemos, y pongo al diabético como un ejemplo para la historia que estoy dando hoy, aquí tenemos una placa con mucho lípido dentro. Básicamente ... (se pierde la grabación)... es que en la diabetes y también en la hipertensión arterial, por ejemplo, existe este daño endotelial que he hablado y como resultado el LDL penetra de una manera pasiva y se deposita en forma de LDL oxidado.
Esto es grasa dentro de la arteria que no la necesitamos. Entonces ocurren dos mecanismos de defensa. Uno el monocito que circula por la sangre, reconoce que hay LDL oxidado y penetra. Y segundo, como vamos a mostrar existen vasos muy pequeños de la adventicia que penetran hacia el lugar de la grasa y la sacan fuera.
Ahora yo voy a mostrar esto, como lo hemos visto desde el punto de vista experimental, y desde el punto de vista de tecnología de imagen.
IMPORTANCIA DE LOS VASA-VASORUM: Empecemos con los vasa-vasorum, que es el concepto más reciente (año 2005), acá tenemos el Toll Like Receptor y esto probablemente va a ser uno de los 10 candidatos a ser la molécula del año de este año que viene, de la revista Science, que es la denominada molécula del Toll-Like Receptor. Este receptor reconoce que hay algo en la arteria que no está bien, (probablemente es el lípido oxidado), y este receptor es el que da lugar a que el endotelio segregue los pépticos, que atraen a los monocitos, y parece que es el que da a lugar a que la adventicia mande los vasos adentro.
Es decir es un simple péptido que lo que hace es decir que hay una alarma y pone en marcha los dos mecanismos de defensa. Entonces nos encontramos con lo siguiente, si nosotros en el comienzo de la enfermedad arteriosclerótica, en este animal experimental, inyectamos godofluorina, a la RMN, lo que vemos es muy interesante, es que la godofluorina (en anaranjado), penetra desde fuera de la arteria, hacia dentro, miren Uds. y aquí ya está absolutamente dentro, y ¿que vemos?, nos dice cuanta grasa hay en la íntima.
Y nos está mostrando, que hay una relación directa entre el contenido de grasa mirado por resonancia magnética con esta sustancia y el número de neovasos, o sea de vasos pequeños, diciéndonos que es muy probable que sea la grasa que entra la que pone en marcha el mecanismo de defensa, entonces los vasos, más vasos cuando hay más grasa, y todo el proceso, entonces es un proceso de defensa.Veamos en autopsia, que es lo que ocurre en esta placa ateroesclerótica que crece excéntricamente, como hablaba el Dr. Glagow y como nosotros hemos visto que puedan producir infartos sin que en realidad haya una estenosis.Este estudio lo hicimos con el Dr. Pedro Moreno, es un estudio de autopsia, en donde vimos que es verdad que en los humanos, cuando las placas crecen excéntricamente vemos estos vasos que vienen de la adventicia, vemos células rojas que salen de estos vasos, y luego vemos que se activan monocitos de dentro de los vasos que salen de allí. Esto es más frecuente en el enfermo diabético que en el no diabético. Y esto que hemos visto en este último año, es que esta célula roja, que puede dar lugar a una hemorragia, como describió la Dra. Virmany, es un monocito que se come vivo a la célula roja, lo ven Uds. aquí. Básicamente la célula roja que sale aquí de estos vasos que penetran, se ve como un cuerpo extraño, y el monocito sale, la reconoce, y entra en fagocitosis, y aquí es un problema importante, tenemos un monocito extrañamente activado, que va con los vasos de defensa, penetra donde está la grasa, consecuencia, estos procesos dan lugar a la ruptura de la capa elástica interna por las enzimas que liberan, entonces se produce una inestabilidad de una placa que tiene un gran contenido de grasa, que los vasa vasorum iban a tomar fuera, y resulta entonces que la placa se rompe antes de que la grasa pudiera salir.
RUPTURA DE PLACA DE ATEROMA (placa de colesterol): Y esto creemos que es fundamental en la denominada ruptura de placa y en el infarto de miocardio. Y ahora yo comienzo a entender lo que es una disección de la Aorta. La disección de la Aorta ocurre cuando este tejido elástico que mantiene la cohesión de la aorta, se digiere, o no es sano. Lo mismo ocurre en las coronarias, pero allí el proceso parece ser debido a un fenómeno de defensa en un principio, pero desgraciadamente se complica con un proceso inflamatorio porque las células rojas que salen de estos vasos, son reconocidos como extrañas y entonces activan un proceso inflamatorio que es el que rompe la capa elástica interna.
Esto lo hemos comprobado por resonancia, precisamente porque hemos visto que las roturas de placa, estaban directamente relacionadas con la ruptura de la capa elástica interna, debajo de la ruptura de placa en la luz vascular, directamente relacionada con el proceso inflamatorio que he denominado, que viene de la adventicia y directamente relacionado con los neovasos que vienen de la adventicia.
Si es verdad como decía Davis y Falk que en realidad, que estas son placas que tienen un gran contenido de grasa y esto aumenta la debilidad de aquella región, y la capsula de tejido conectivo es muy débil.
Pero creemos que este proceso de defensa que desgraciadamente se ve alterado por unos macrófagos activados, es fundamental en la ruptura de placa y en los enfermos con síndromes coronarios agudos. Es decir un fenómeno de defensa, termina realmente haciendo lo contrario.
La Dra. Virmany hace dos años, nos criticó (y ella lo acepta), en todos los meetings diciendo que estábamos soñando, que todo esto de los vasa-vasorum, que no era así. El artículo que publicó hace dos semanas los tienen Uds. así, la Dra. Virmany publica este artículo diciendo: “La enfermedad empieza en la adventicia y en la media", y aquí tienen Uds. todos los vasos, y ella habla de un concepto muy importante que el Dr. Kaski ha hablado esta tarde y es que estas hemorragias pueden producir la rotura de placa por si mismas, sin que se impliquen los macrófagos, y luego estas células rojas se liberan, ella dice que tienen un gran contenido de colesterol como el Dr. Kaski les ha dicho, y este colesterol contribuye al colesterol de la íntima de la arteria. Sea una cosa o sea otra, es lo que yo les estoy mostrando es porque las placas crecen excéntricamente. Y miren Uds. acá tienen toda la patología, es un fenómeno de defensa, luego la enfermedad se hace concéntrica como veremos en un momento.
La pregunta es, podemos nosotros ver cuando la enfermedad está empezando sin que lleguemos tarde terapéuticamente. Y esta es la tecnología que hemos desarrollado en este último año, con el Dr. Fayad y que es muy interesante y ya les mostraré los resultados, y es que con Resonancia magnética sin inyectar nada podemos cuantificar el número de milímetros cúbicos que hay de la enfermedad desde las carótidas hasta las piernas, simplemente con esta tecnología nueva, y entonces podemos utilizar nuevos tratamientos y ver si la enfermedad puede regresar, como hablaremos dentro de aquí a un momento.
FREEDOM TRIALS: Estos conceptos sobre todo el de la ruptura de placa, y luego del trombo, nos estamos aproximando en humanos ahora, en un estudio que se llama Freedom Trials. El Freedom Trials es un estudio donde pacientes con diabetes y multivasos, afectado de las coronarias, se les randomiza a cirugía comparados con el último Stent.Yo ya les puedo presentar resultados preliminares, dependientes de este estudio y lo primero que les presento aquí, es lo siguiente, que lo presentaremos en el próximo American Heart Meeting, tenemos un abstract. BAD saben lo que quiere decir bad: Bad es muy malo. BAD. (Burden of artheriosclerotic disease). Lo que hacemos es medir la cantidad de enfermedad arterioesclerótica por el mecanismo que les he dicho, y hemos comparado ya 35 pacientes diabéticos con 38 pacientes no diabéticos, y hemos visto que es lo que ocurre en un período de un año. Y la enfermedad diabética es acelerada y la enfermedad no diabética no lo es.
Esto tenemos con RMN en humanos sin inyectar nada y esto lo tenemos cuantificado, sin inyectar nada. Y todo esto está cuantificado como el que da un Score en Framingham, en este caso es un score patológico.
Y ahora les enseñaré los resultados cuando damos estatinas, de aquí un momento. Es decir, lo que yo les he dicho, es que detrás de la placa vulnerable y con ruptura, hay un problema de gran envergadura, que es la adventicia, que en realidad es un fenómeno de defensa pero que los macrófagos pueden dar lugar a la ruptura prematura.
Entonces la pregunta que uno se debe hacer, es como en un futuro, conociendo estos fenómenos moleculares y celulares, podemos prevenir la ruptura de placa.
Esta es la pregunta. Y ahora voy a intentar darles la respuesta. Lo primero que les voy a mostrar son cuatro experimentos que nos dicen que esto que les estoy diciendo es verdad. Que en realidad los fenómenos de defensa que son los vasa vasorum sacan la grasa de dentro de la arteria. Esto se los voy a mostrar ahora con tecnología de imagen, y verán Uds. como funcionan las estatinas. Y entonces la consecuencia, es que tenemos que ser muchísimo más agresivos con la autorización de las estatinas.
¿TENDREMOS QUE SER MUCHO MÁS AGRESIVOS CON LAS ESTATINAS?
Básicamente el concepto es que cuando damos estatinas y baja el LDL, la concentración de grasa de la íntima se va hacia los vasa-vasorum por un gradiente de concentración.
Y entonces, una vez que la grasa se ha ido; la placa regresa excéntricamente, los vasos se van, es decir la placa crece excéntricamente y regresa excéntricamente. Y no ocurre demasiado en lo que es la parte interna de la placa.
Vamos a mostrarle esto. Enfermos que tenían en la carótida y la aorta, depósitos de grasa. Enfermos que cuánto más agresivamente bajamos el LDL, más regresión existe, algo que lo vieron también clínicamente en el Prove-IT -TIMI 22 Trial, así como también en el estudio de ecocardiografía intravascular, en el REVERSAL, también vieron los mismo y es que hay que ser muy agresivos en bajar el LDL
Cuando vimos que la arteria se hacía más delgada, que lo primero que pensamos es que a lo mejor es que la grasa tal vez se va hacia la luz vascular, que es lo que creíamos, pero esto no puede ser así, porque la RMN muestra que la capsula que es la barrera entre la grasa y la circulación, sigue intacta, por lo cual todo ocurre hacia atrás.2do.
Experimento Atorvastatina: (esto acaba de ser publicado) - 40 pacientes- , y se les dio atorvastatina, y se les miró lo que es el burden of disease y se le ha cuantificado lo que es toda la enfermedad, en las carótidas, en la aorta, etc. Resultados: si por ejemplo Uds. bajan el LDL, digamos 30 puntos, por ejemplo un LDL que es de 140, se lo bajan a 110, lo que ocurre es que esta bajada de aquí a aquí da lugar a una regresión del grosor de la arteria de aquí a aquí, en cuestión de 12 meses, es que comienza el proceso.
O sea que hemos cuantificado no solamente la Sinvastatina sino también la Atorvastatina, y les diré que la grasa que sale es la extracelular y se tarda 12 meses en ver los resultados. Este gradiente de concentración comienza pero no se un cambio de la arteria hasta el cabo de 12 meses.
Feinstein en Chicago: Carótida en humanos. Esta carótida nosostros hemos inyectado en la vena, microbubbles, que Uds. saben muy bien lo que es por ecocardiografía, los microbubles vienen aquí en la carótida y acá hay una placa con gran contenido de grasa por RMN, vean los vasa vasorum, entonces les hemos dado estatinas durante un período de doce meses, los vasa vasorum... Es decir tercera tecnología.
Una vez que la grasa se va, los vasa vasorum se van también. Lo que hace la Estatina es dar una mano a un sistema de defensa, antes de que se produzca la ruptura de placa.
Y el cuarto punto, es este trabajo de PUCCI, en donde lo que vemos, aterectomía pacientes con síndromes coronarios agudos, se estudia y si hay dislipidemia, se ve toda la patología, los vasa vasorum, los macrófagos etc. Si hay dislipidemia tratada con estatinas, hay muchos menos y si el enfermo es normolipidémico se ve muy poco. Todos los 4 experimentos muestran lo mismo, y es que los vasa vasorum tal vez sean fundamental en la acción de las estatinas. Y una vez nosotros bajamos el LDL sobre todo agresivamente, la grasa se va fuera 12 meses y tenemos un fenómeno de regresión muy importante, sobre todo del contenido lipido de la arteria.
PREVENCIÓN PRIMARIA EN PERSONAS CON DIABETES:
Y esto nos lleva a una diapositiva muy importante. Aquí son todos los estudios que se han hecho de prevención primaria. Prevención secundaria y prevención secundaria en el enfermo diabético. En otras palabras si nosotros vemos el estudio de la Simvastatina en enfermos que tenían el LDL aumentado, la Sinvastatina bajó el LDL a números que por ejemplo que quería decir que todos los eventos cardiovasculares que están aquí en las ordenadas bajaron sensiblemente. Pero si los enfermos eran diabéticos vean Uds lo que ocurre, aquí es el estudio 4S, y lo que resulta es que los eventos CV en los diabéticos aún son muy altos comparando con los no diabéticos.
Conclusión, si tenemos un enfermo diabético tenemos que bajar el LDL mucho más bajo de lo que haríamos en una prevención secundaria, porque sino no cancelamos el número de eventos.Y en nuestro estudio Freedom, bajamos el LDL por debajo de 70.
Lo que les estoy comentando es que esta investigación más básica nos está dando unas reglas que son fundamentales, y es que tenemos que ser muchísimo más agresivos y tenemos que llegar al paciente mucho antes de que sea sintomático, y así poder prevenir el problema del infarto. Y ahora tenemos planteado en el Freedom, en donde existe lo siguiente.
Lo que hemos hecho es comparar los pacientes que entran en el Trial, con pacientes que se registran, pero que no quieren entrar, o sea que se niegan a participar, y esto es muy interesante, los resultados son completamente distintos, cuando uno sigue a estos pacientes con RMN y cuantificamos las arterias. Lo que ocurre es que el enfermo que está en el trial, es como si hubiéramos convertido un enfermo diabético, en no diabético, en el enfermo que antes habíamos visto que no era diabético, que la enfermedad no progresaba, esto es lo que ocurre cuando tratamos un enfermo diabético agresivamente, con una presión arterial debajo de 120 mmHg, un LDL debajo de 70 y una Hb1C glicosilada debajo de 6.
Esto es lo que hacemos en el estudio del Freedom. Y en realidad les diré lo siguiente, lo que estamos aprendiendo es que podemos hacer un enfermo diabético en no diabético, desde el punto de vista de RMN cuando seguimos la enfermedad vascular, y esto para mí es fundamental. El enfermo que se registra y no se le sigue de la manera en que se sigue al que entra en el trial, en este enfermo la enfermedad progresa porque no se es lo agresivo que se es con el enfermo que estás cada día encima de él. Y esto es una realidad que es muy importante y que ya empezamos a tener datos. Esto es básico antes de que entremos en la prevención más clínica. El trombo el coágulo de sangre, la placa se ha roto y aquí tenemos un coágulo de sangre, este es oclusivo, este es mural. Y acá entramos en el segundo mecanismo de defensa. Ahora voy a hablar del fenómeno de la grasa acumulada en la íntima, cuando entran los monocitos que liberan, toman la grasa y la liberan probablemente al HDL y ahora verán Uds que también ocurre lo mismo que los vasa vasorum. Este proceso de defensa, puede ser un arma de artillería que da lugar al coágulo de sangre, y ahora les voy a explicar como.
EL HDL ES MUY IMPORTANTE TENERLO ALTO: Y este es un estudio, Framingham comenzó que muestra claramente que cuánto más bajo es el HDL (teniendo en cuenta que aquí está aumentando el LDL), el número de eventos vasculares es muy impresionante. EL HDL ES MUY IMPORTANTE TENERLO ALTO. Esto es un macrófago, o un monocito que ha entrado en la arteria y aquí tienen la grasa de fuera. La grasa se oxida y penetra en el monocito. Entonces aquí, ¿como sale la grasa?. Primero por un motor que llamamos PPAR gamma agonist, este motor lanza el LDL oxidado hacia fuera de la arteria, a través de tres mecanismos distintos.
El ABC transportación es el más conocido, genéticamente hablando, pero aquí lo que tenemos es el HDL que lo recibe, entonces este HDL lo lleva al hígado, pero puede ocurrir que haya una enzima que destruya el HDL, y entonces puede hacer que no haya suficiente HDL, entonces lo ideal, es que tengamos un motor muy bueno, (una concentración de PPAR gamma alta), segundo que tengamos un HDL alto, y tercero que tengamos una enzima bajo que no lo destruya.
Entonces vamos a ver que es lo que ocurre cuando se dan estas circunstancias, desde el punto de vista de imágenes en vivo, que es lo que hemos hecho con RMN.A mediados de 1990 vimos que estos macrófagos que se acumulan en la íntima de una arteria, (sobre todo en el diabético), segregan mucho factor tisular que produce la trombosis.
Y nosotros no comprendíamos, como es posible que una célula que es de defensa, que va a sacar la grasa, pueda al mismo tiempo crear un proceso que da lugar a la coagulación.
Y la respuesta la hemos obtenido hace unos meses, y es lo siguiente, si nosotros tomamos una placa arterioesclerótica de la coronaria o de la carótida, aquí vemos los macrófagos, comprende Ud los tienen aquí. Aquí vemos el factor tisular, está colocalizado, pero lo más interesante es que los macrófagos están suicidándose, que son macrófagos no activado,s como pensábamos hace unos años, sino macrófagos que están muriendo, por el fenómeno de Apoptosis.
EL FENÓMENO DE APOPTOSIS:
En otras palabras, a principios de los años 1990, lo que creíamos era que cuando una placa se rompía la sangre que circulaba se encontraba con el Factor Tisular segregado por un macrófago muy activo. Hoy lo que vemos es que se encuentra con un macrófago lo contrario, que ha dejado de activarse, probablemente porque tiene tanta grasa dentro que decide suicidarse, decide: “yo no sirvo para nada”.Este proceso biológico de Apoptosis ocurre en la enfermedad de Alzheymer en donde se va sacando el producto que se acumula en las neuronas, se va sacando, pero llega un momento que las neuronas no pueden y en el momento que entran en apoptosis comienzan a segregar factores que produce la degeneración de las neuronas de alrededor y por esto la enfermedad progresa.La apoptosis también se ha visto que tal vez sea la clave de la vejez, donde hay gente que envejece antes que otras porque se entra mucho más en un fenómeno apoptótico generalizado. No quiero entrar en el tema, pero si decirles que esto es un proceso biológico fundamental y extrañamente complejo que creo que es importante en el trombo coronario. Aquí es como nosotros podemos ayudar a que la célula no entre en apoptosis, simplemente aumentando el HDL.
¿Como podemos hacerlo?. - Podemos aumentar el HDL dando PPAR gamma. (el motor).
- Podemos aumentar el HDL inyectándolo.
- O podemos aumentar el HDL neutralizando la enzima.
Esto es lo que les voy a mostrar ahora que es lo que ocurre en animales experimentales cuando hacemos esto. Pero antes quiero mostrarles cual es la tecnología que hemos utilizado, y es la tecnología que llamamos: Molecular MRI.
TECNOLOGÍAS DE IMAGEN AL SERVICIO DE LA INVESTIGACIÓN:
Básicamente tenemos una arteria con la grasa extracelular aquí. Tenemos peptidos que reconocen esta grasa, y estos peptidos cuando los inyectamos están ligados al hierro, por lo tanto podemos ver desde el punto de vista molecular cuánto LDL está acumulado por RMN. Podemos ver los macrófagos como verán de aquí a un momento. Podemos ver el trombo como también verán de aquí a un momento. El depósito de grasa por el método que les estoy mostrando, y es fantástico porque aparece fluorescente, y podemos fantásticamente, cuantificar cuánta grasa hay allí. El término BAD (burden artheriosclerotic disease), lo que hacemos es blanco o negro, no se cuantifica con una actividad molecular. Pero esto es actividad molecular. Lo que hicimos es inyectar HDL ligado al hierro y vean lo que pasa. El HDL va directamente donde están los macrófagos. La primera vez que se ha probado en vivo.Es decir que cuando el HDL aumenta se va directamente donde están los macrófagos, y aquí es donde tiene un efecto beneficioso. Verán que es lo que detecta con estos péptidos y es un trombo de simplemente un mm en un conejo experimental, para decirles que estamos entrando en una etapa muy fascinante en humanos, con el estudio FREEDOM. Estos enfermos les estamos haciendo un mapeo de las piernas, con la tecnología que les estoy mostrando, intentando ver y cuantificar la cantidad de grasa, la cantidad de macrófagos inflamatorios y el trombo, en las piernas del enfermo diabético con tecnología molecular de MRI, para aprender mucho más, como ocurre y que es lo que ocurre en la enfermedad diabética. Es decir que estas son tecnologías muy buenas, para conocer la patogenia de la enfermedad. Y el HDL es importante porque va allí y ayuda a sacar la grasa. Y esto ahora lo hemos demostrado y está publicado en varios manuscrito y simplemente les daré un resumen.
¿COMO PREVENIR LA FORMACIÓN DEL COÁGULO DE SANGRE EN LA ARTERIA?
Cual es el resumen, que esperamos en los próximos 10 años para prevenir el coágulo de sangre. Podremos hacer el endotelio mucho más saludable: probablemente a través de células madres estimuladas de la médula ósea con farmacología. Ya les he dicho que las estatinas no es un cuento de hadas, sino que hay que ser muy rápidos y muy agresivos, antes de que los procesos inflamatorios rompan la capa elástica interna.
Podremos subir el HDL: Ahora les voy a mostrar lo del HDL. Subir el HDL lo máximo posible para intentar que la célula no entre en un proceso trombótico con la segregación del factor tisular. En el año 1990 cuando con los hermanos Badimón, inyectamos en el conejo experimental HDL, el conejo tenía enfermedad arterioesclerótica de la aorta. Y le inyectamos una vez a la semana, y lo que vimos es que en seis semanas, la arteria se limpiaba.
Podremos inyectar APO A1: Esto llevó a que el Dr. Shak que estaba con nosotros entonces en Boston, se fue a Milán y tomó el APO A1 e hizo lo mismo en el animal experimental, un HDL modificado y encontró exactamente lo mismo.
Y esto llevó al Dr. Nissen utilizando exactamente el mismo programa que utilizamos en el año 1990 en el conejo experimental, y él lo utilizó en humanos y vean Uds. que desde el punto de vista ecocardiográfico, hay una estabilización de la arteria que empieza ya a las 4 semanas. Resultados: Cuando damos Estatinas, sacamos la grasa extracelular por un gradiente de concentración con los vasos que vienen desde fuera. Tarda 12 meses en actuar.Cuando damos HDL, tarda 1, 2 a 4 semanas en actuar.
Yo ya veo el enfermo de infarto tratado con HDL de aquí muy poco tiempo, porque vamos a estabilizar el proceso inflamatorio porque actúa muy rapido. Y en esto van las 3 líneas que estamos trabajando.
Primero tenemos un HDL oral, en estos momentos. APOa1 y esto ha sido descubierto por el grupo de la UCLA, que ahora ya empezamos a trabajar juntos, y simplemente les muestro la nomenclatura bioquímica, y ya les diré que la lesión disminuye enormemente cuando se combina este HDL oral con Sinvastatina.
Número 2: Ya hemos publicado que existe una gran regresión de los procesos inflamatorios con los PPAR gamas, y los estudios humanos, en cuanto han bloqueado el colesterol transfer que es este que degrada el HDL, han mostrado que estas partículas grandes de HDL aumentan mucho, lo que aún no sabemos es si estas son las partículas de defensa, y esto es lo estamos estudiando en este momento.Con respecto a lo que hemos hablado de la apoptosis hace un momento, les diré lo siguiente, hemos llegado a la conclusión de que el antitrombotico más potente que conocemos hoy es el HDL, porque no neutraliza un proceso de la coagulación sino que previene la síntesis de un factor de la coagulación que probablemente es crítico en el IAM que es el factor tisular.
Este es el estudio, que ya lo hemos comenzado, que es utilizar la tecnología de imagen con BAD, en enfermos diabéticos que se registran y los que nos entran al trial, y vamos a comparar las estatinas con la combinación de estatinas con PPAR gammas, y creemos que no es necesario que el HDL aumente, simplemente lo que el PPAR gamma hace es como un motor que saca el acido LDL oxidado hacia el HDL y este es el tema que ahora estamos llevando a cabo.Diez minutos para terminar mi presentación, les quiero dar un resumen y es que en esta transición desde el enfermo asintomático, al enfermo sintomático, tenemos ya 3 vías terapéuticas que creo yo que van a entrar con mucha fuerza en los próximos 5 años, y esto es lo que llamamos prevención, y esto ocurre antes de que el enfermo sea sintomático. He hablado de las células madres de la médula ósea, he hablado de las estatinas dadas rapidamente y agresivamente, y he hablado de la estimulación del HDL por tres mecanismos distintos, que es lo que estamos investigando ahora.
¿QUE HAREMOS CON LOS FACTORES DE RIESGO QUE SON LOS QUE COMIENZAN EL PROCESO ATEROTROMBÓTICO?:
Yo quiero terminar diciéndoles que este es el tema de la prevención en parte. Es decir prevenimos a nivel molecular, lo que va a ocurrir, antes de que ocurra el SCA. Pero que hacemos con los factores de riesgo que son los que comienzan el proceso, la diabetes, la hipertensión, la obesidad. Para explicarles rapidamente que aquí tenemos un segundo reto, hasta ahora les he hablado a nivel molecular, ahora estoy hablando con un paciente delante de mí, que es obeso, que es diabético, que es hipertenso, y allí no se habla de moléculas, allí se habla de una situación que es grave, ¿porqué es grave?, porque la prevalencia de la mortalidad coronaria está aumentado, y aquí ha habido una transición de lo que creíamos que era bueno, a algo que es mediano, y a algo que son malas noticias, y dejenme que se los presente. A cierta edad, por ejemplo a los 40 años, en el año 1960, la mortalidad por enfermedad coronaria estaba aquí, y en el año 2000 este mismo individuo, la mortalidad está aquí, básicamente se ha prolongado la vida, y se ha prolongado unos 6 años, muy buenas noticias. Claro cada vez hay más gente a una cierta edad, de más de 80 años, entonces la prevalencia de la enfermedad está aumentando, porqué? Porque se acumula en el enfermo que está viviente, debido a estos tratamientos a una esta edad, pero además no estamos previniendo la enfermedad, y los dos están lanzando la enfermedad a las malas noticias, y las malas noticias es que en el año 2020 la enfermedad coronaria sería la causa número uno de mortalidad. Pero no precisamos llegar al 2020, miren esto se publicó hace una semana por la WHO (OMS). Miren Uds. las distintas regiones del mundo, están aquí, América, Europa, South east Asia. Ven lo que está anaranjado, la enfermedad coronaria es la causa número uno de mortalidad, hoy en día la enfermedad CV es la causa número uno de mortalidad en todo el mundo. Y esto está ocurriendo ahora, ¿porqué?, porque la prevalencia está aumentando rapidamente, está aumentado enormemente ¿porqué? Porque está aumentando la Obesidad y la diabetes. Se ha pasado de tener hambre a estar hipernutrido con un proceso inflamatorio de gran categoría. El mapeo de EEUU nos muestra como la población se está volviendo obesa. Ya existen 20-24% de obesidad en todas estas regiones, y en otras más del 25%. Esto ha ocurrido en 10 años. Esto es lo que ha ocurrido en 10 años. Esto es lo que está ocurriendo en los países en desarrollo. ¿Porqué? Porque en países desarrollados la obesidad está aumentando porque se come mucha grasa, se come muy rápido, se come mucha caloría, en países en desarrollo, los alimentos son caros, por lo cual la gente toma hidratos de carbono simple, dos motivos distintos con el mismo final, una prevalencia de la enfermedad absolutamente generalizada. Donde empiezan estos procesos: resultado desde hace 10 días, en la mayoría de los países europeos, fijense Uds. niños que van hacia la obesidad, Esto empieza a la edad joven. Cuánto más obesidad más mortalidad. La obesidad no sé si mata por sí misma, pero las consecuencias que les he dicho si, la diabetes, la enfermedad coronaria, la hipertensión, el bajo HDL, las consecuencias. Esto les lleva al punto final, ¿qué diablos vamos a hacer? Les estoy explicando a Uds un problema de gran envergadura, hemos sido fantásticos en prolongar la vida 6 años, hemos fracasado en prevenir la enfermedad y está subiendo como el agua. Que podemos hacer. Ya les voy a dar mi punto de vista. Va a haber una transición para mí. La prevención global ha fallado. Es decir, si nosotros somos ambiciosos y vamos a salir a decirle al mundo, Ud. No fume y va la gente a dejar de fumar, no funciona. y la individual también ha fallado. ¡Ud. ha de dejar de fumar!!, el día que haga el infarto dejará, pero antes no. Ud no escucha a nadie, ni yo, somos adultos, y es la historia de los adultos, los adultos no cambiamos. Y hemos fallado porque o hemos sido muy ambiciosos, o creemos que tenemos influencia, y la realidad nos muestra que la prevalencia va subiendo. Resultados: tenemos que cambiar estrategias, y esto es lo hoy les voy a decir en unas pocas palabras. Hoy se come mal, se come mucho más proporción de grasa, los carbohidratos complejos que son buenos porque no se absorben ha bajado su ingesta; y el azucar simple que es mucha caloría se come mucho más, por lo cual se está comiendo muy mal. Entonces que ocurre, si yo estoy muy gordo, yo voy a una dietista que me dice lo que tengo que comer, y voy a otra y le dice otra cosa, y lo que sucede es que la obesidad está aumentando en grandes proporciones. Yo lo que aquí les presento es que no hay nada mejor que la simplicidad. Esto es lo que se comía hace muchos años, y estos son estudios prospectivos han mostrado es que si volviéramos a esas dietas, quizás no oleríamos bien, pero se disminuiría la mortalidad enormemente, tal vez 40%, pero el hecho está de que esto es muy sano, aquí hay poca caloría, aquí hay fruta, aquí hay vegetales, aquí hay gamma, aquí hay pescado, comprenden Uds. esto es lo que tendríamos que comer. Entonces aquí viene que si Ud. va a ir con el Atkins, resulta que le dan mucha grasa, y si termina con alguien que cree en la dieta de la AHA le dan mucho hidrato de carbono; ¿como puede ser entonces que dos dietas opuestas digan que bajan la obesidad?.. esto es un cuento chino, todo esto de las dietas, para bajar de peso.. han de comer menos señores, y si Uds. comen grasa, coman menos grasas, y si han de comer hidratos de carbono, coman menos hidratos de carbono, y no han de necesitar nadie experto para que les diga todo el día, que es lo que tienen que hacer, claro que muchos necesitamos ayuda, pero el peso se baja, una vez que uno conoce porque come mucho, y una vez que lo conoce y se hace una transformación personal entonces se dice, esto es lo que como y lo voy a dejar de comer.Sea la dieta que sea, solamente el 20% continúan con ellas al cabo de 4 meses. Señores no cambiamos, esta es la historia de nuestra vida, somos adultos, y esto es lo que pasa.Para mí solamente cambiaremos los factores de riesgo si empezamos humildemente con la comunidad a la que pertenecemos por una parte y a los niños por la otra, no veo ninguna otra solución. Comunidades: este es un estudio en la Clinica Mayo, donde todo el mundo está tomando los factores de riesgo muy seriamente, porque hay un sistema que es como un Mercedes Benz, al cual todos quieren entrar. El grupo de Michigan con el Dr. K.Eagle, donde individuos que ingresan al hospital se les sigue de una manera muy rigurosa, agresiva, durante un año, y se vieron que problemas había, se han corregido los problemas, y ya se están viendo bajada de la mortalidad. Estudio de comunidad.Métodos físicos: Mire dos cosas físicas, el perímetro de su cintura y la presión arterial, número uno. Número dos: Hagale dos preguntas, fuma o no fuma y si hace ejercicio o no. Número tres, mídale tres cosas: glucemia y los lípidos, en la sangre, y si tiene o no microalbuminuria.Y esto que quiere decir, esto es lo que hemos empezado con los habitantes de la Isla de Granada, 100.000 habitantes, que hemos empezado este proceso, y los estamos educando de una manera muy sencilla y nos hemos dado cuenta, que en aquella comunidad tenemos impacto, pero si no vamos a todo el mundo, no haremos nada. Es la comunidad la que realmente la comunidad la que da lugar a los mejores resultados. Yo les digo no seamos ambiciosos y empecemos por una comunidad pequeña, y seguiremos avanzando, los que nos seguirán a nosotros seguirán en otras comunidades y yo creo que aquí está la clave de esto, no ser superambiciosos y andar por el mundo diciendo que se debe hacer A,B o C. no va actuar, es la comunidad personal que es lo que está demostrando que es eficaz.Este es un estudio del Instituto Nacional de la Salud de USA, muy controversial, donde se están destinando 2.7 millones de dólares, empezó hace 15 días, en ciertas regiones del País, en donde está incluído el Mount SINAi de NY, en donde se están mirando a niños incluso desde el embarazo, que factores hacen que estos niños entren en este terreno de la obesidad.Este es el estudio, comprender mucho más, y esto es ciencia, ciencia de la prevención. Uds. tienen esto que fue el mes pasado, que fue el día del World Health Federation, el Dr. Bayés de Luna es quién instauró este día: Healthy shape healthy weight, simplemente les digo que fue dedicado a los niños, básicamente, por el hecho de la obesidad, que la gente tome conciencia del problema. Aquí debajo miren Uds. si no tienen un reto Argentina 2008: World Congreso of Cardiology, uds. son los organizadores, se los digo muy claro, y se los digo consistentemente a todos los organizadores, el éxito no depende del número de personas que aquí vengan a estas aulas, sino el impacto que Uds. tengan afuera.El tema no es la gente que se sienta en un sitio, sino como nosotros damos los mensajes a las comunidades apropiadas, y creo que Uds. tienen un arma en las manos muy importante. Acá les mostramos que es lo que estamos haciendo con Sesame Street, hemos firmado un contrato con Sesame Street, y es extraordinario, niños de 5 a 10 años, se les enseña la importancia de la nutrición, la importancia de la salud, ¿quién se los enseña?. ¿ Nosotros?. ¿sus padres?.- No. Chicos de 15 a 20 años, porque se ha visto con Sesame Street que únicamente escuchan a estos chicos, y el individuo de 15 a 20 años que es vulnerable, se pone fantásticamente a enseñarles a estos niños de 5 a 10 años, y esto empezamos en Colombia, y hemos ido a Rusia, y seguiremos con este proceso de investigación, para ver si podemos cambiar esta epidemia de la cual hemos estado hablando esta tarde. Esto se publicó en Jama la semana pasada, y es curioso, esto viene de Atlanta del CDC (grupo de control de la salud), SOLAMENTE EL 1% DE LOS PROYECTOS DE INVESTIGACIÓN Y EN SALUD EN EEUU, SE EMPLEA EN PREVENCIÓN. Solo el 1%, claro aquí es donde está el problema, no hay dinero. Sin embargo de los 5 proyectos últimos que estamos realizando, 2 son epidemiología y promoción de salud. Hemos pasado de un 1% a un 25%, y finalmente nosotros en el Mount SINAI de NY y en el Instituto de Cardiología de España, vamos a hacer Epidemiología y Health Promotion. Lo que les estoy diciendo es que esto es una investigación por sí misma, y sabemos muy poco, por lo tanto tenemos que emplear dinero como empleamos para procesos de investigación moleculares.
EL DESAFÍO PARA EL SIGLO 21: PASAR DEL TRATAMIENTO A LA SALUD:
Y esto nos lleva al “CHALLENGUE DEL SIGLO 21” para mí, es pasar del tratamiento a la salud, a la prevención, y les he dicho, del adipocito a los políticos, ¿porqué?
Porque los políticos han de hacer soporte a las comunidades. Han de dar soporte y han de dar dinero, si no existe soporte y no hay dinero no hay prevención, por lo cual el adipocito empieza el problema y el político tiene mucha responsabilidad en su eventual solución o no. Por esto el título que les he puesto aquí, DEL ADIPOCITO A LOS POLÍTICOS, y les digo no critico a los políticos pero creo que simplemente es la integración de un proceso extraordinariamente complejo, MUCHISIMAS GRACIAS

26/10/09

LA RECETA PARA EL ESTRÉS: Emociones y estrés - Dra. Sonia Lupien y Eduard Punset

LA RECETA PARA EL ESTRÉS (REDES TVE) - 18/10/09:
ENTREVISTA DE EDUARD PUNSET a la Dra. Sonia Lupien, en su programa de REDES en TVE.
Eduard Punset:
Es curioso, pero, una vez más, nos encontramos en una situación en la que la gente en general tiende a creer que el estrés lo provoca el exceso de trabajo y la falta de tiempo. Y luego, cuando empezamos a escarbar lo que le pasa a la gente por dentro, descubrimos que ésa no es la razón, que las razones del estrés son otras. Lo van a ver en Redes esta noche. Sonia, según dices, lo que sucede en nuestro cuerpo cuando un mamut lanudo está a punto de comernos y cuando estamos hartos de estar al volante y nos ponemos de los nervios en un atasco de tráfico es muy similar.
Sonia Lupien:
Lo que quiero decir es que el cerebro es un detector de amenazas, de información amenazante. Y cada vez que nuestro cerebro detecta algo que supone una amenaza, ya sea para nuestro tiempo o para nuestra vida (como en el caso del mamut) generará hormonas del estrés para aportarnos la energía necesaria.
Eduard Punset:
Ante exactamente los mismos motivos, algunas personas se estresan más que otras. Y no me resultaba fácil entenderlo, hasta que tú explicaste el porqué. ¿Por qué no nos lo cuentas o nos lo recuerdas?
Sonia Lupien:
Creo que es un error colosal pensar que a todos nos estresan las mismas situaciones. Eso es totalmente imposible. Y lo sabemos porque hemos descubierto, tras 30 años de investigación científica, que hay cuatro características de una situación que provocan estrés. ¡Y no es necesario que estén presentes las cuatro! Cuantas más se cumplan, mayor será el estrés. Las cuatro características de una situación de estrés son las siguientes:
la primera es la novedad (lo que nos pasa tiene que ser nuevo),
la segunda es la impredecibilidad (tiene que ser impredecible),
la tercera es la sensación de que no controlamos en absoluto la situación
y la cuarta es que debe representar una amenaza para nuestra persona; por ejemplo, cuando alguien se cuestiona nuestra capacidad para realizar correctamente nuestro trabajo, o algo así.
Si eso sucede, lo que experimentaremos será una respuesta de estrés.
Eduard Punset:
No resulta sorprendente que, en épocas de crisis, las personas tiendan a sentirse más estresadas, ¿no? Es una situación nueva, es una situación impredecible…
Sonia Lupien: Sí.
Eduard Punset: Y el caso es que la gente controla mucho menos la situación. Por eso, en épocas de crisis, las personas se estresan más. ¿Pero cómo se lucha contra el estrés? ¿Se puede evitar?
Sonia Lupien: Lo primero que hay que hacer es entenderlo. Tras 20 años investigando el estrés, ¡no creo que la gente sepa lo que es! Todo el mundo cree saberlo. Pero el caso es que no tienen ni idea de qué es. Una vez hice un sondeo entre mil personas. Les pedí que me dijeran qué era el estrés para ellos, y la mayoría lo definió como presión por falta de tiempo.
Según eso, nos estresamos cuando no tenemos tiempo para hacer todo lo que querríamos hacer en el período que nos hemos reservado para ello. Por culpa de esta definición, la mayoría me dijo que los niños y las personas mayores no padecen estrés.
Eduard Punset:…no se estresan.
Sonia Lupien: Porque las personas mayores están jubiladas y tienen todo el tiempo del mundo, así que no es posible que se estresen. Y los niños no tienen una montaña de facturas por pagar, y cosas de ese estilo, así que también se libran del estrés. ¡Es un error garrafal! Hoy en día sabemos que los niños y las personas mayores son mucho más vulnerables al estrés. Su cerebro es más vulnerable: en el caso de los niños, porque todavía se está desarrollando; en el caso de las personas mayores, por el proceso de envejecimiento. Por eso, si empezamos a contarle a la gente lo que es el estrés, podrán empezar a entender cómo abordarlo, porque la mejor manera
de afrontar el estrés es conocer sus cuatro características y encontrar un «plan B», como yo lo llamo. Hay que preguntarse: «¿qué puedo hacer para que esto que me pasa sea menos nuevo, menos impredecible…?» y luego buscar una estrategia para hacer frente a los factores estresantes de la vida.
Eduard Punset: ¿Investigar sobre el estrés te ha enseñado algo sobre la felicidad, o sobre por qué las personas tienden a ser infelices, o cuándo podrían ser felices? Si estás estresado tienes miedo, probablemente, que es la negación de la felicidad… así que las personas estresadas son infelices…
Sonia Lupien: Pues no sé yo si estudiar el estrés durante 20 años me ha enseñado algo sobre la felicidad… lo que sí sé (y de eso estoy segura) es que la felicidad no consiste en la ausencia de estrés. ¿Sabes? Una vez leí un libro cuyo título decía algo así como Libérese del estrés para siempre. Pues bien, si te liberas completamente del estrés, estás muerto; vamos, que en esta vida necesitas un poco de estrés. Cuando hablas con personas felices, verás que siempre se marcan pequeños retos que desean conseguir, pero la diferencia es que conocen, por así decirlo, su resistencia al estrés, y cuando el estrés es excesivo, frenan.
Eduard Punset: ¿Y qué hay de los distintos tipos de estrés? Me refiero a que está el estrés absoluto (un tsunami o algo así, ante lo que no se puede hacer nada, absolutamente nada) y está el estrés relativo. ¿Es posible? ¿O el estrés siempre es igual?
Sonia Lupien: No, ahora establecemos una diferencia entre factores estresantes absolutos y relativos. Un factor estresante absoluto supone una amenaza para tu supervivencia. El problema que tenemos ahora (si es que puede considerarse un problema) es que ya no hay muchos factores estresantes absolutos en nuestras vidas: ¡ya no hay mamuts! Sin embargo, la Organización Mundial de la Salud predice que, en el año 2020, la depresión relacionada con el estrés crónico será la segunda causa de invalidez en el mundo. Y si ya no hay mamuts, ¿por qué pasa eso? Creemos que es porque ahora los factores estresantes son relativos, lo que significa que generamos una respuesta de estrés si estamos expuestos a situaciones nuevas, impredecibles, que no controlamos, etcétera, y esas sí que abundan ahora. ¿Te has fijado alguna vez en los titulares de los periódicos? Está todo lleno de información amenazante. Siempre se mencionan cócteles explosivos y demás peligros, y ahora creemos que cuando el cerebro lee ese titular negativo y amenazador, tal vez genere una respuesta de estrés simplemente por haber leído el periódico. Así que hoy en día estamos rodeados de información que el cerebro puede procesar como si fuera la amenaza de un mamut, y sufrimos respuestas de estrés todo el rato.
Eduard Punset: ¿Cómo puedo saber si soy una víctima del estrés crónico? ¿Cómo saber si es crónico?
Sonia Lupien: Yo siempre lo divido en tres fases para que la gente pueda hacerse una idea de cómo funciona.
La primera fase es cuando el estrés empieza a cronificarse. La digestión cambia. Cuando empiezas a tener problemillas con la digestión y debes tomarte pastillas cada dos por tres es cuando tienes el primer signo de que algo va mal. Con los niños es la primera señal. Se quejarán de dolor abdominal, pero es el estrés. Y luego sigues adelante. Sigues y sigues y sigues… Además de problemas digestivos, pronto empiezas a tener algunas pistas que deberían ayudarte a reconocer que algo va mal. En algún
momento, el cerebro te pedirá algo bueno. Es como si te dijera: «he trabajado muchísimo estos días, necesito algo bueno».
En este punto beberás más alcohol. Fumarás más. Y si no bebes ni fumas, qué sé yo, tal vez empieces a tomar más helados... cualquier cosa que te guste… empezarás a tomarla más, porque el cerebro necesita algo para calmarse. Ésta sería la segunda fase.
En la tercera fase es cuando enfermas. Ahora tienes problemas de memoria, cambios en la personalidad. Te enojas más rápidamente. Aquí es cuando puede aparecer la sensación de estar quemado y la depresión.
Eduard Punset: Cuando alguien se disgusta o altera muy a menudo, ¿qué significa?
Sonia Lupien: La explicación la encontramos en la investigación con animales. Creemos que sucede lo siguiente: si se experimenta con una rata a la que se estresa de modo crónico con el mismo factor estresante en todo momento, la respuesta de estrés de la rata disminuirá, se habituará. Pero lo que se ha demostrado es que la rata se habituará a ese factor concreto de estrés, pero se volverá más reactiva de lo normal ante cualquier otro factor estresante, por lo que estará hipersensible. Lo que vemos en personas con estrés crónico es que pueden habituarse a un factor estresante crónico: pongamos que estás pasando por un divorcio muy, muy difícil, y cada día tienes una respuesta de estrés. Logras sobreponerte, pero de repente sucede algo en el
trabajo, alguien te dice algo (que no es tan grave) y explotas. Cuando alguien se enoja con facilidad, se trata de un signo de que padece estrés crónico, de que está intentando abordar un factor estresante, pero se ha vuelto excesivamente reactivo a los demás.
Eduard Punset: Hay algo que me fascina de todo esto, Sonia, y es que afirmas, después de haber hablado tan mal sobre el estrés, dices: «oye, necesitáis un poco, es necesario un poco de estrés para mantener la memoria». ¿A qué te refieres?
Sonia Lupien: Sí, y aquí hay que distinguir entre el estrés agudo y el estrés crónico. Hay que evitar el estrés crónico. Pero el estrés agudo es siempre muy bueno para la supervivencia, como he dicho antes. Y lo que hemos descubierto es que la relación entre la memoria y el estrés es una función con forma de U invertida. Un poquito de estrés aumenta la memoria.
(...) Pero cuando es excesivo, entonces disminuye totalmente la memoria. La razón es que el estrés, las hormonas del estrés, te ponen en guardia. Se trata del «subidón» que busca la gente cuando está trabajando y quiere terminar un proyecto. Pero si es excesivo, en algún momento el cerebro empieza a confundir todo lo que hay que memorizar y, por culpa del estrés, el rendimiento de la memoria disminuye.
Eduard Punset: ¿Sería correcto decir que un poco de estrés tal vez agudice la memoria a corto plazo y, sin embargo, algo irá mal si intentas atender a diferentes cosas a la vez, si prestas atención a dos o tres cosas simultáneamente, porque entonces probablemente te estresarás? ¿Es así?
Sonia Lupien: Existe la idea de que la multitarea es algo nuevo. ¡Pero al cerebro le encanta la multitarea! Si el cerebro solamente hiciera una cosa cada vez, ¡seguiríamos persiguiendo mamuts! Lo que pasa es que cuando aparece el estrés, añade otra tarea que va por encima de todo lo que estás haciendo. ¿Y por qué? Como he dicho antes, el cerebro es un detector de amenazas, y está ahí para ayudarte a detectar la información amenazante y hacer algo al respecto. Imagina que intentas hacer 2 ó 3 cosas a la vez y que estás pasando por un divorcio muy complicado. ¿Qué crees que pensarás mientras estás aquí hablando conmigo? A la vez estarás preguntándote si podrás hacerlo, si podrás hacer eso y aquello con tu esposa… Es otra tarea que persiste en tu mente todo el rato, se vuelve difícil de procesar y perjudica el resto de tareas. Y esto es lo que hace el estrés: siempre que hay una información estresante, porque amenaza tu ego o tu supervivencia, o lo que sea, el cerebro la procesa primero, y todo lo demás se vuelve irrelevante.
Eduard Punset: Teniendo en cuenta tu investigación sobre el estrés, ¿has llegado a algunas conclusiones sobre si los distintos sexos se comportan de un modo diferente ante el estrés?
Sonia Lupien: Lo que sabemos hasta ahora sobre el estrés es que, si se somete a mujeres y hombres a estrés en el laboratorio, los hombres son tres veces más reactivos, producen más hormonas del estrés que las mujeres. Al principio, los científicos dijeron que por este motivo los hombres tenían más problemas cardiovasculares, pero luego alguien apuntó que sí, pero que las mujeres también padecían más depresión, así que no tenía sentido. Y hay muchos, muchísimos estudios que intentan analizar qué puede provocarlo. Se han estudiado los efectos del apoyo social en la reactividad al estrés, porque la mejor protección contra el estrés es el apoyo social: cuando te rodeas de personas con las que hablar, eso es muy bueno contra el estrés. No obstante, se ha demostrado que, si les pides a los hombres que traigan a sus parejas para que les brinden apoyo antes de verse sometidos a estrés, y les pides a las mujeres que también lo hagan y luego las sometes a estrés, sucede lo contrario.(...)
Sí, resulta que los hombres sufren menos estrés cuando tienen a sus parejas consigo, pero las mujeres se estresan más. ¡No me preguntes por qué!
Eduard Punset: ¡No me extraña!
Sonia Lupien: No se sabe por qué… Primero dijimos que era una diferencia entre sexos, porque se trataba de hombres y mujeres. Y entonces se rehizo el estudio, y se les pidió a los hombres que trajeran a su mejor amigo (un hombre) para que les diera apoyo social antes de ser sometidos a estrés. Las mujeres debían traer a una amiga. Entonces, tras someter a ambos grupos a estrés, la cosa volvió al principio: ahora eran los hombres los que estaban más estresados. ¿Qué nos dice esto? Nos dice que los hombres y las mujeres no se benefician de las mismas personas en momentos de estrés. A los hombres les va muy bien estar con su pareja, mientras que a las mujeres parece que les va muy bien estar con las amigas. ¿Será porque en la prehistoria los
hombres perseguían mamuts mientras las mujeres recolectaban frutas? No lo sabemos, pero se trata de algo que va quedando bastante claro: no nos beneficiamos de las mismas personas. Una vez que lo sabes, puedes hacer algo al respecto…
Eduard Punset: ¿Sabes? Mientras escuchaba lo que decías, pensaba que a la gente le va muy bien que le digan (un centenar de veces, si es necesario) que el cerebro no está ahí para buscar la verdad, sino que está ahí para protegernos…
Sonia Lupien: Para sobrevivir.
Eduard Punset: Para enseñarnos a sobrevivir. ¡Y es increíble ver que tantas personas pasan tanto tiempo supuestamente buscando la verdad (sea lo que sea lo que signifique) y tan poco tiempo cuidándose y cuidando a la gente que tienen a su lado!
Estrés emocional y resiliencia en niños viviendo en atmósfera de adición:
http://www.norlien.org/pages/player2.php?v=stressresiliencysummary

El ser humano es un instrumento de sentir increíblemente delicado y sensible: Prem Rawat Maharaji


El ser humano es un instrumento de sentir increíblemente delicado y sensible. Para empezar nos hallamos dentro de este enorme órgano que nos envuelve, la epidermis, la piel, que es sensible, que no solo siente, sino que siente cosas diferentes de distinta manera, de manera diferente, están las yemas de los dedos, está la palma de la mano que siente diferente a las yemas y está el revés de la mano que también siente pero de manera distinta.
Y después están los ojos ¡¿sabes lo que hacen los ojos?, ven; reaccionan a la luz y sabes lo que haces tú, recoges esa luz que llega a tus ojos y la conviertes en un sentimiento, en una experiencia.
Los seres humanos no, hacemos las cosas más ilógicas que se puedan imaginar, queremos que ese trigo sea tan bueno como sea posible, porque nos hace sentirnos bien.
Y el agua, y el té, no necesitas té, no lo necesitas, pero lo encontraste, no tu no, pero lo encontraron nuestros antepasados, ellos encontraron esa hoja que después de secarla y hervirla y mezclarla con la adecuada cantidad de azúcar y leche, a la temperatura correcta, sabe realmente bien. Y cuando ese sabor tan rico llegó a tu boca, dijiste: mmh, así es.
Los italianos están muy contentos con la pasta al dente, porqué, sabeís lo que les va a pasar a esa sustancia?, cuando sale no importa si está al dente, no, no, pero cuando entra por la boca tiene que estar perfecta, ¿porqué? Porque es una sensación tan placentera!, ese es el instrumento que es. Coloca en él esa verdad que dentro de ti, y cantará en el éxtasis más increíble. Esa es la mayor pasión, la máxima. Toma ese instrumento e interpreta los matices de manera increíble. La resonancia, la gratitud, la satisfacción, la paz, la alegría, estas son las notas que salen de este instrumento cuando se toca correctamente, tócalo con la pasión que merece y tu también oirás los sonidos que emanan de él.
Eso que llevas anhelando escuchar toda tu vida, afortunada o desafortunadamente hasta que no lo toques ese anhelo no desaparecerá y si lo tocas ese anhelo sencillamente aumentará.
En mi opinión algo que es así y cuando nos falta nunca dejamos de anhelarlo y cuando lo tenemos nuestro anhelo crece aún más, se ajusta a la descripción más exacta de la verdadera pasión. Esa es la pasión que necesitas en tu vida, de lo contrario estás desaprovechando este instrumento, no lo estás tratando como se merece. Es delicado, es hermoso, increíble, sensible, siéntelo. Siente, siente, siente durante el día, siente durante la noche, y cuando te sientes bien quiere que te sientas aún mejor. Esta es la pasión que deberías tener, no hagas confesiones, una vida, una vida. Una única vida!.


24/10/09

¿Porqué la diabetes es tan peligrosa? - Dr. Jorge de Paula

Pregunta de Luke en YR: ¿Qué sucede en el cuerpo cuando alguien tiene diabetes?. - He escuchado que las personas con diabetes están propensas a infartos: ¿porqué?. -
¿No se supone que el páncreas no tiene nada que ver con el corazón?. - ¿Porqué es que se sienten débiles las personas con diabetes?.
- ¿Qué otros síntomas pueden tener las personas con diabetes?:
me pueden detallar:
RESPUESTA DR.GEORGE EN YAHOO RESPUESTAS: Estimado Luke, iremos por partes con algunas de sus inquietudes:


1) ¿Porqué la diabetes es tan peligrosa?: Lo peligrosa no es la diabetes, sino la diabetes mal controlada y no compensada. Es peligrosa porque de no controlarse correctamente, produce entre otras patologías, un daño acelerado de órganos principales, deteriorando funciones vitales como las del riñón, corazón o cerebro, o funciones muy valiosas como la visión y la marcha. (retinopatía y neuropatía de miembros inferiores).

Es también peligrosa por la fama que se ha ganado de ser una especie de enfermedad maldita. Sin embargo esto ha cambiado dramáticamente en los últimos años, gracias a la comprensión más global de lo que constituye esta enfermedad. Es así que se la vinculó específicamente como una enfermedad metabólica, vinculada a la glucemia y su control, y así era tratada. Sin embargo los modernos conocimientos, han situado a esta enfermedad en una dimensión mucho mayor, y esto ha servido para que se comenzara a tratar en otros múltiples aspectos, lo cual cambiará dramáticamente el pronóstico de esta enfermedad, en virtud de que se tratará mejor, más enérgicamente y etapas más tempranas, con lo que disminuirán esas complicaciones que producían.
A tal punto está cambiando el conocimiento y el enfoque de la diabetes, que hasta hace 6 u 8 años, la diabetes era un territorio exclusivo de los médicos endocrinólogos con subespecialidad en diabetología (también podían ser los internistas especializados en diabetología),
Sin embargo ahora que se conoce que la diabetes es una enfermedad metabólico-vascular, figura dentro de los temas de atención, control, seguimiento y tratamiento de los cardiólogos, nefrólogos y otras especialidades (médicos de familia, generalistas, comunitarios, etc), que comparten esta enfermedad en varias de sus patologías.

2) ¿que sucede en el cuerpo cuando alguien tiene diabetes?
Se pueden producir alteraciones metabólicas vinculadas a la presencia de hiperglucemia, y especialmente a los cambios que en el metabolismo producirá ese estado de hiperglucemia. La Insulina podrá estar en déficit o puede estar en exceso según sea una diabetes de tipo juvenil o de comienzo a la edad adulta, por lo que algunas características serán diferentes según el tipo de diabetes. En la pregunta 5 Ud. verá que se desarrollan algunos aspectos de la función de la insulina.

Algo que sucede con relativa frecuencia es que una persona con diabetes o con alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, se transforme en una persona "diabética", y esto es terrible, porque significa ponerle un sello de una determinada enfermedad a un ser humano. Una persona no puede transformarse en una enfermedad. Una persona es un ser humano con determinadas condiciones, determinados potenciales, determinadas aptitudes, determinados sueños, proyectos, etc, y que coyunturalmente pudo haber desarrollado una diabetes, pero eso no lo debería convertir en un DIABÉTICO. Ni la persona mismo se debería presentar así, ni debería aceptar que los demás lo etiquetaran por el nombre de una enfermedad. Los médicos y enfermeros tenemos esa tendencia a rotular a las personas, y es así que decimos: el ser es hipertenso, o es diabético, y esto debe ser cambiado, porque ejerce efectos deletéreos sobre la psiquis de quién lo padece. Así como a nadie se le ocurriría decir que una persona con tuberculosis "es un tuberculoso", tampoco debería referirse a las personas con diabetes o tabaquismo como diabético o fumador.


3) He escuchado que estan propensos a infartos los diabeticos pero porqué?. Un infarto de miocardio se produce por la obstrucción de una arteria coronaria, que mide unos 3 mm de luz. Es decir que una arteria coronaria tiene una pared de aprox. 0.8 mm y una luz de unos 3.0 a 4.0 mm. Por diversas causas (genéticas, dietas grasas, obesidad, tabaquismo, hipertensión arterial o diabetes), se produce un depósito de grasas (colesterol), en la pared de una arteria coronaria, de manera que la pared comienza a engrosar y la luz de la arteria comienza a estrecharse. No vamos a entrar en detalles complejos pero existen un conglomerado de factores de riesgo que explican que la enfermedad arteriosclerótica sea más acelerada que lo habitual, y uno de esos factores es por el componente diabético.

Hoy se sabe que el factor principal para que una arteria permanezca sana y que no acumule colesterol en su pared, es que la tela interior de la pared denominada ENDOTELIO, funcione correctamente y cumpla su EXTRAORDINARIA FUNCIÓN PROTECTORA DE LA ARTERIA. El punto que une a la diabetes con el corazón y con el riñón y con la retina y con todos los daños que produce esta enfermedad, es la disfunción endotelial que produce la hiperglucemia entre otros factores.

4) ¿No se supone que el páncreas no tiene nada que ver con el corazon?
- Está muy bien determinada la enorme interrelación que exise entre la función endócrina del páncreas, regulando la producción de insulina, con la salud de las arterias coronarias, así como también la salud de las arterias renales y demás arterias. Por lo tanto ahora conocemos muy bien la relación que existe entre páncreas y corazón, o entre páncreas y riñón.
Al conocerse muy bien esa relación, es que el abordaje de la diabetes no solo se restringe al aspecto metabólico, sino que se enfoca a la esfera metabólico-vascular.

En el caso de la diabetes no controlada o insuficientemente tratada, se produce un daño endotelial que hace que haya un compromiso vascular muy difuso y muy fibrótico. Y esto se debe a mecanismo muy complejos que a los efectos de quienes se interesen por su investigación, los describiré con cierto detalles: (de lo contrario continúe leyendo en el punto siguiente)...¿porqué se produce ese daño vascular tan acelerado en la diabetes?: Se debe a tres mecanismos distintos.

El primero es por la producción de citoquinas inflamatorias a partir de las células adiposas del abdomen, que entre otras acciones nocivas, bloquean el receptor de la insulina, y por lo cual
la Insulina no puede actuar.
¿Que pasa entonces cuando la insulina no puede actuar?. Para saberlo debemos conocer cuales son las funciones de la Insulina:
-
La Insulina tiene efectos muy favorables para el organismo:
a) baja la glucemia,

b) aumenta la síntesis proteica,

c) produce la lipólisis (destrucción de grasas) = (menos ácidos grasos).

Pero la insulina tiene también efectos muy importantes sobre el endotelio: “
LA INSULINA ES UNA HORMONA DE MUCHA SALUD PARA EL ENDOTELIO”. Protege el endotelio y da lugar a la vasodilatación, da lugar a la inhibición plaquetaria y tiene también acciones antitrombóticas, entre muchas otras.
ESto es lo que hace normalmente la insulina cuando todo funciona bien.
Ahora una cosa diferente es lo que sucede cuando NO HAY INSULINA (como sucede en el caso de la Diabetes 1) o cuando hay hiperinsulinemia por estado de RESISTENCIA A LA INSULINA, (como sucede en el caso de la diabetes de tipo II), y lo que sucede en estas circunstancias es que al no poder actuar la insulina en su función protectora, se produce un daño del endotelio vascular con todas las consecuencias.
2) Al producirse este daño del endotelio, el colesterol bueno (HDL), no puede funcionar correctamente en su función protectora, y entonces la enfermedad arteriosclerótica comienza a acelerarse en la pared de las arterias.

3) El resultado de una falta de insulina (Diabetes 1),o de un bloqueo del receptor (con hiperinsulinismo en la diabetes 2), es que aumenta la glucemia, y la hiperglucemia también daña el endotelio. Entonces lo que ocurre es que con un endotelio dañado, entra la glucosa, y la glucosa pasa por un proceso metabólico y se va. Pero al haber un exceso de glucosa (hiperglucemia), sucede que parte de ese exceso de glucosa, llega a la mitocondria de cada célula y daña el DNA de la mitocondria, y como resultado se bloquean fenómenos de defensa que deben funcionar en forma natural en el organismo.

4) Se producen entonces productos de desechos de la glucosa, que también dañan el endotelio. Tenemos entonces 3 mecanismos por los cuales el daño endotelial es muy acelerado cuando la diabetes no está bien controlada, o no está bien tratada:

1) Tenemos la insulina que nos falta,

2) La hiperglucemia que lo daña

y 3) los productos finales de degradación de la glucosa, que también dañan al endotelio.

5) porque es que se sienten debiles los diabeticos?
Quienes se sienten débiles son las personas con diabetes no bien manejada, no bien tratada, o que tienen alguna complicación. Sucede que si la diabetes está bien controlada, la persona con diabetes se siente como cualquier persona sin diabetes, Puede realizar una vida normal y con una calidad de vida muy buena.

6) Que otros sintomas pueden tener los diabeticos me podrian decir:
Si recordamos los puntos donde se producen las principales complicaciones de la diabetes podemos estar atentos a los síntomas precoces de estos compromisos:
Lesiones por macroangiopatía: Arterias Coronarias, arterias cerebrales y arterias de miembros inferiores.
Lesiones por microangiopatía: Renal, retina y neuropatía diabética en los miembros inferiores.
Le envío un link donde podrá leer detalladamente y en forma muy entendible, todos los aspectos que más importan para el conocimiento y el manejo de la diabetes, de
la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y comunitaria:
http://www.cica.es/~samfyc/insulina.htm


2) La ciencia de la salud - Alarga tu vida con la ciencia de la salud - Dr. Valentín Fuster
http://www.casadellibro.com/fichas/ficha…
3) INdice glucémico de los principales alimentos - Dr. Jorge de Paula -
http://drgeorgeyr.blogspot.com/2009/05/indice-glucemico-de-los-principales.html
4) Del adipocito a los políticos - Dr. Valentín Fuster
XXXII Congreso Argentino de CArdiología
http://www.mancia.org/foro/prevencion-salud/5961-adipocito-politicos-conf-valentin-fuster.html

15/10/09

EL DISFRUTE Y LA CALIDAD DE LA VIDA: EXPERIENCIAS AUTOTELICAS Y EXPERIENCIAS EXOTELICAS - Mihaly Csikszentmihalyi

Cómo disfrutar de la vida:
Mihaly define una experiencia autotélica a aquella en la que el disfrute se obtiene al realizar la tarea y no sólo al conseguir terminarla. Auto-telica (del griego: Auto = en si mismo y Telos = finalidad).
La mayoría de cosas que hacemos no son puramente autotélicas ni puramente exotélicas (que es como Mihaly denomina a las actividades llevadas a cabo sólo por razones externas), sino que son una combinación de las dos.
Por ejemplo, los cirujanos realizan su largo período de aprendizaje precisamente por unas aspiraciones exotélicas (ganar dinero, conseguir prestigio). Si son afortunados, después de un tiempo pueden comenzar a "disfrutar" con su trabajo y la cirugía se vuelve autotélica en gran proporción.
Algunas cosas que, a pesar nuestro estamos obligados a hacer pueden llegar a convertirse con el transcurso del tiempo en algo intrínsecamente gratificante, si estamos atentos a descubrir lo valioso que hay en nuestra tarea.
Una experiencia autotélica es muy distinta de los sentimientos que tenemos normalmente durante nuestra vida. Muchas cosas que hacemos de forma ordinaria no tienen valor en sí mismas, sólo las hacemos porque tenemos que hacerlas o porque esperamos algún beneficio futuro de ellas. Muchas personas sienten que el tiempo que pasan en su trabajo está, esencialmente, malgastado; no están integradas en él y la energía psíquica que invierten en ello no sirve para fortalecer su personalidad.
Algunas personas también creen que el tiempo libre es tiempo malgastado. El ocio si bien nos ofrece un respiro del trabajo, muchas veces consiste en absorber información pasivamente sin emplear ninguna habilidad ni explorar nuevas oportunidades para actuar.
Cuando no se está involucrado en la tarea, y cuando se dispone de mucho tiempo "ocioso", la vida pasa a ser en una secuencia de experiencias ansiosas o aburridas sobre las cuales la persona no tiene ningún control.
La experiencia autotélica, o flujo, eleva el transcurso de la vida a otro nivel. La alienación da paso a la involucración, el disfrute reemplaza al aburrimiento, la impotencia da paso a la sensación de control y la energía psíquica trabaja para reforzar el enriquecimiento personal, en lugar de perderse al servicio de unas metas extrínsecas.
Cuando la experiencia es intrínsecamente gratificante, la vida está justificada en su presente, en vez de ser el rehén de un hipotético beneficio futuro.
Estos son algunos de los múltiples conceptos desarrollados por Mihaly en su libro FLOW (FLUIR).
Como se podrá leer en el apartado que trata sobre la sensación de control, uno debe ser consciente del potencial poder adictivo del flujo. Debemos aceptar el hecho de que nada en el mundo es enteramente positivo; todo poder puede ser mal empleado. El amor puede conducir a la crueldad, la ciencia puede crear destrucción, la tecnología incontrolada produce contaminación. La experiencia óptima es una forma de energía y la energía puede utilizarse tanto para crear como para destruir. El fuego calienta o quema, la energía atómica puede generar electricidad o puede destruir al mundo. La energía es poder, pero el poder es sólo un medio. Son las metas hacia las que se dirija esa energía o ese poder que determinarán un bienestar general o lo contrario.
La experiencia autotélica se relaciona con esa sensación interna que llamamos felicidad.
Un estudio muy completo y práctico sobre que nos produce felicidad y que cosas nos generan malestares lo podremos encontrar leyendo esta magistral obra de Mihaly Csikszentmihalyu: Fluir (Flow)
http://www.eduardpunset.es/charlascon_detalle.php?id=10
UNA PSICOLOGÍA DE LA FELICIDAD: Mihaly Csikszentmihalyi estudia el estado que denomina de "flujo" (flow), y define al fluir o flujo como un estado de felicidad cuando realizamos alguna tarea, de forma que podemos mantener una concentración especial disfrutando de la tarea que realizamos, teniendo total orden en lo que llama "energía psíquica" y controlando la situación.
El elemento clave de una experiencia "óptima" es que tiene un fin en sí misma. Incluso si inicialmente la llevamos a cabo por otras razones, la actividad que nos ocupa se convierte en algo intrínsicamente gratificante. Muchos cirujanos dicen de su trabajo: "disfruto tanto que me gustaría hacerlo aunque no tuviese que hacerlo".
Los navegantes dicen: "me gasto mucho dinero y mucho tiempo en este barco, pero vale la pena: nada puede compararse a lo que siento cuando salgo a navegar".
Se refiere entonces a una actividad que se contiene en sí misma, que se realiza no por la esperanza de ningún beneficio futuro, sin simplemente porque hacerlo es en sí la recompensa.
Es algo similar a lo que suponemos que pasará a un pintor cuando pinta o a un músico cuando ejerce su actividad. En cierta forma muchas de nuestras experiencias diarias (esperar, viajar, trabajar), podrán ser o no una experiencia autotélica, y ello dependerá en gran proporción de nosotros mismos, naturalmente no es fácil, pero sólo intentarlo puede mejorar en mucho dicha experiencia.
UN ESTILO DE VIDA: Según Csikszentmihalyi el estado de flujo se encuentra cuando la tarea encuentra un punto adecuado entre las habilidades que requiere y los desafíos que muestra al sujeto.
De esta forma, si la tarea es demasiado simple para nuestras habilidades puede generar aburrimiento (o alienación, desde un punto de vista social y más grave).
Inversamente, si la tarea es demasiado compleja y presenta un desafío demasiado grande para nuestras habilidades, puede generarse ansiedad (anomia, según el término que el sociólogo francés Émile Durkheim daba a una sociedad con normas de comportamiento confusas).
En ciencias sociales, la anomia es la falta de normas o incapacidad de la estructura social de proveer a ciertos individuos lo necesario para lograr las metas de la sociedad.
Es importante destacar que los desafíos importantes no son los que realmente se presentan, sino aquellos de los que la persona sea consciente de ellos.
Igualmente, no son las habilidades que realmente poseemos lo que determina nuestros sentimientos, sino las que nosotros pensamos que poseemos o que queremos adquirir.
En conformidad con lo que decía el emperador Marco Aurelio, Csikszentmihalyi afirma que
"una persona puede hacerse a sí misma feliz o miserable independientemente de lo que esté realmente sucediendo «fuera», tan solo cambiando los contenidos de su conciencia.

RESILIENCIA:
Todos conocemos individuos que pueden transformar situaciones desesperadas en desafíos que superar, simplemente por la fuerza de su personalidad.
Esta capacidad (RESILIENCIA) de perseverar a pesar de los obstáculos y retrocesos es la cualidad que la gente más admira en los demás y con justicia, porque es probablemente el rasgo más importante, no sólo para tener éxito en la vida, sino también para disfrutarla". RESILIENCIA
La resiliencia es la capacidad de una persona o grupo para seguir proyectándose en el futuro a pesar de acontecimientos desestabilizadores, de condiciones de vida difíciles y de traumas a veces graves.

La resiliencia se sitúa en una corriente de psicología positiva y dinámica de fomento de la salud mental. Basta ver aquellas personas que habiendo vivido una situación traumática, han conseguido encajarla y seguir desenvolviéndose y viviendo, incluso, en un nivel superior, como si el trauma vivido y asumido hubiera desarrollado en ellos recursos latentes e insospechados. La literatura científica actual demuestra de forma contundente que la resiliencia es una respuesta común y su aparición no indica patología, sino un ajuste saludable a la adversidad.

Dar clases a los niños para convertirlos en mejores ciudadanos no es autotélico, mientras que darles clase porque uno se divierte y disfruta al interactuar con ellos sí lo es. Lo que ocurre en ambas situaciones es básicamente lo mismo; lo que las diferencia es que, cuando la experiencia es autotélica, la persona está prestando atención a la actividad por sí misma, y cuando no es así, la atención se centrará en las consecuencias. (Tomado del libro Fluir de Mihaly).
La aplicación de todo esto no es algo que se hace una vez en la vida y nos olvidamos del tema, sino que es un continuo reto.
Con un poco de práctica e interés no es excesivamente difícil conseguir un estilo de vida más sano emocionalmente y que nos llevará a mayores éxitos personales e incluso profesionales.
Aplicando los consejos de Csikszentmihalyi en su libro fluir se podrán sintetizar cinco reglas prácticas a partir de sus ideas:
1. Conocer nuestros Objetivos. Buscar su Coherencia y Medir Nuestros Progresos
En primer lugar se trata de ponerse metas asequibles y aumentar progresivamente nuestros desafíos, porque "los desafíos de la actividad son los que nos fuerzan a concentrarnos" y la concentración es importante para el disfrute.

Una personalidad autotélica será capaz de establecerse sus propias metas, intentando evitar más influencia externa de la deseada (debido a necesidades biológicas, convenciones sociales...).
Por ejemplo, para un estudiante debería ser una meta intentar disfrutar aprendiendo y, para eso es necesario comenzar el estudio a un nivel asequible y aumentar la complejidad progresivamente.
Tener claras nuestras metas y nuestros deseos es fundamental para disfrutar de la vida, pues "quien sabe cuáles son sus deseos y trabaja con el propósito de lograrlos es una persona cuyos sentimientos, pensamientos y acciones son congruentes entre sí y, por lo tanto, es una persona que ha logrado la armonía interior".
Por supuesto, las metas pueden cambiarse, pero si se cambian las metas en cuanto se encuentran los primeros obstáculos se puede pagar el precio de encontrar una vida cómoda, pero vacía y sin significado.
Lógicamente las metas deben elegirse cuidadosamente evitando que exista contradicción entre ellas, de forma que entre ellas uno mismo construya su propio "proyecto" de vida, con el significado que han usado diversos filósofos y escritores como el francés Jean-Paul Sartre (1905-1980).

El escritor brasileño Paulo Coelho, en su novela "El Alquimista" (1988), lo llama la "Leyenda Personal" y de ahí extraemos la siguiente cita: "Todas las personas, al comienzo de su juventud, saben cuál es su Leyenda Personal. En ese momento de la vida todo se ve claro, todo es posible, y ellas no tienen miedo de soñar y desear todo aquello que les gustaría hacer en sus vidas. No obstante, a medida que el tiempo va pasando, una misteriosa fuerza trata de convencerlas de que es imposible realizar la Leyenda Personal. El Amor nunca impide a un hombre seguir su Leyenda Personal. Desgraciadamente, pocos siguen el camino que les ha sido trazado, y que es el camino de la Leyenda Personal y de la felicidad. Consideran el mundo como algo amenazador y, justamente por eso, el mundo se convierte en algo amenazador".
Observar y medir nuestro progreso es importante porque nos indica si debemos seguir con nuestros planes o modificarlos.
Que la vida no sea sólo el conjunto de cosas que nos pasan, sino también un conjunto de cosas que queremos que nos pasen.
2. Contra el Fracaso, la Perseverancia
Por supuesto, es necesario querer y estar dispuesto a "perseverar a pesar de los obstáculos" y tener claro que "el disfrute no depende de lo que usted hace, sino de cómo lo hace", porque la forma de hacer algo puede mantenernos concentrados disfrutando o mantenernos aburridos o desesperados.
Uno debe concentrarse en la actividad que esté realizando, ya sea estudiar, asistir a clase o fregar los platos. Ciertamente, puede resultar difícil mantener la concentración en una actividad concreta durante todo el tiempo, pero eso es muy importante, como ejercicio, para poder disfrutar con tal actividad. Por supuesto, la concentración es más valiosa e importante en unas actividades que en otras. Por desgracia, el éxito de la televisión es que podemos verla sin necesidad de excesiva concentración debido a programas basura, contenidos absurdos y argumentos simplistas. Otras veces, la concentración es desviada por cierta obsesión con la imagen que transmitimos a los demás.
3. ¡Los Contratiempos son Desafíos!
Transformar la adversidad en un desafío que pueda proporcionarnos disfrute. Csikszentmihalyi ve esta característica como la virtud "más útil, más necesaria para la supervivencia y con más probabilidades de mejorar la calidad de vida". De ahí que muchos parapléjicos o ciegos por accidente mencionen su accidente como una experiencia positiva, pues les brindó la oportunidad de enfrentarse a desafíos importantes, mientras que en sus vidas anteriores los desafíos eran escasos y simples para sus habilidades. Por supuesto, todos podemos encontrar desafíos interesantes, sin necesidad de accidentes. Hay que buscarlos.
4. Somos Parte de un Mundo que NO nos Pertenece
Existen cualidades muy importantes que deben practicarse, como son la autoconfianza sin egoísmo y la humildad, porque los que consiguen ese disfrute en sus desafíos no destinan sus energías "a dominar su entorno, sino a encontrar una manera armoniosa de funcionar dentro de él".
Esto nos lleva a la conclusión de que es mejor no buscar los propios intereses exclusivamente sino estar dispuesto a implicarse en el sistema y pensar en el sistema global. Esta visión global es especialmente importante para políticos y directivos de empresas, pero también para todos, pues nuestros actos influyen en la sociedad.
Esto no es un modo de pensar, sino una filosofía de vida, de forma similar a como muchas culturas han visto su relación con el entorno y la Naturaleza. Por ejemplo, muchas tribus de indios americanos sabían respetar su entorno y tomar de él sólo aquello que estrictamente les era necesario. Al llegar los ingleses, sus abusos (caza indiscriminada de bisontes y otras especies, tala de árboles, apropiación de tierras...) pusieron en peligro su existencia y llevaron a muchas de estas tribus a su total extinción.
Por tanto, ese "sistema global" debe incluir también las situaciones sociales, políticas, económicas, medio ambientales... de forma que se piensen las consecuencias globales de nuestros actos.
5. Contra los Obstáculos, Soluciones Alternativas
No frustrarse ante el fracaso o la adversidad. Ante esto, es frecuente centrar la atención en los obstáculos que impiden nuestras metas. Es indudablemente mejor tener amplitud de miras para descubrir soluciones alternativas que, aunque sean peores de lo que uno quisiera, seguro que son mejores que hundirse bajo esos obstáculos. Con el tiempo, es muy probable descubrir que tales obstáculos no eran tan grandes.
Hay que tener amplitud de miras para descubrir nuevas soluciones y amplitud de miras para dar al problema la importancia relativa que tenga.

Ver y leer entrevista de Eduard Punset a Mihaly en el año 2005: Redes - TVE

http://www.eduardpunset.es/charlascon_detalle.php?id=10

LA FELICIDAD:
"La felicidad es la máxima aspiración del hombre, hacia la que apuntan todos los vectores de su conducta, pero si queremos conseguirla, debemos buscarla. Además, la felicidad no supone un hallazgo al final de la existencia, sino a través de su recorrido". (Enrique Rojas Monte) - "El hombre light" (1992)

"No depende de nosotros el ser ricos, pero sí el ser felices. Además, las riquezas no son siempre un bien, porque suelen ser poco duraderas. EPICTETO - Creador del Estoicismo.

1) El éxito no los constituye el hacer bien o muy bien las cosas y el obtener el reconocimiento de los demás, debido a que no depende de una opinión exterior, sino que es un estado interior. Es la armonía del alma y de sus emociones, que necesita del amor, la familia, la amistad, la autenticidad, la integridad. Ing. Carlos Slim en su carta a los jóvenes estudiantes
2) La compasión además de ser un poderoso antidepresivo, es la emoción que nos hace más humanos: