
El envejecimiento, su origen, su transcurrir y sus secuelas es un tema que nos preocupa a todos.
Hay demasiados dilemas abiertos y demasiados interrogantes sin respuesta que sólo implican nuevos desafíos que abren nuevos interrogantes. ¿Por qué la célula comienza a declinar? ¿Por qué la célula deja de reproducirse? ¿Por qué el tejido deja de madurar? ¿El organismo elige su muerte? ¿La muerte de los sistemas orgánicos es externa? ¿El envejecimiento y la muerte celular que este acarrea son un suicidio programado o un homicidio medioambiental?
Trataremos de abordarlo desde la perspectiva multidimensional excediendo lo solamente PNIE para abarcar cuestiones culturales, filosóficos y de género.
La vejez es un tema que afecta a todas las culturas desde la historia de la humanidad y a cada hombre en particular desde el inicio de la cultura. Es decir, un tema que nos afecta a todos y cada uno: el interminable dilema de cómo vivir las edades de la vida. Como dice el filósofo contemporáneo Julián Marias: “El hombre ha sabido siempre que es temporal; temporal en varios sentidos: en que está en el tiempo, en que está dentro del tiempo, en que tiene un tiempo limitado, a lo largo de su vida... Hay dos formas de tiempo que hay que distinguir: por un lado el tiempo histórico y por otro el tiempo personal, el tiempo biográfico, diríamos."
La historia, según Marías, transcurre en diferentes épocas, cada una de las cuales representa una forma de vida en un nivel histórico y hay además – dentro de cada época – una articulación en diversas generaciones. Y la vida también es continua desde el nacimiento hasta la muerte, pero está articulada, "articulada en edades". Y eso ha sido evidente siempre.
Desde las culturas más antiguas se ha reconocido la pluralidad de edades y se ha tratado, en cierto modo, de definirlas.
Si volvemos a Marias entenderemos que esta visión biológica o psicofísica es insuficiente e inadecuada.
El envejecimiento incluye todos los cambios intrínsecos, progresivos graduales y deletéreos que experimentan el organismo en función del tiempo transcurrido, los que se inician con la concepción y finalizan con la muerte.
Al referirnos a los cambios biológicos del envejecimiento debemos mencionar (siguiendo a Illa) una involución caracterizada por la disminución del número de células activas, alteraciones moleculares, celulares y tisulares que afectan a todo el organismo, repitiendo que su progresión nunca es de carácter uniforme.
A nivel celular se pueden evidenciar, macroscópicamente, una disminución en el volumen de numerosos tejidos, y microscópicamente el retardo en la diferenciación y el crecimiento celular consecuente con el descenso en el número total de células. Además existe una disminución en la concentración de agua intracelular, que dificulta los procesos homeostáticos de la misma.
A nivel tisular varios factores convergen en el envejecimiento de los distintos tejidos:
Factores genéticos: alteraciones de los cromosomas y de las divisiones celulares.
Factores metabólicos: síntesis de proteínas anormales, toxicidad por radicales libres.
Factores inmunológicos: reducción de la capacidad inmunológica humoral y celular.
Factores de riesgo sobreagregados: tabaco, alcohol, hipercolesterolemias, obesidad, diabetes, patología cardiovascular, etc.
Factores vasculares: arterioesclerosis, con disfunción sobre la microcirculación.
Factores hormonales.
Factores accidentales: patologías sistémicas, intervenciones quirúrgicas (concomitantemente a una disminución del potencial natural de reparación tisular).
A nivel sistémico se dan los cambios más notorios que se objetivan en variaciones conformacionales y funcionales de todo los sistemas orgánicos, con especial repercusión en el sistema PNIE.
Reducción del metabolismo cerebral regional espontáneo o inducido por diferentes actividades cognitivas valorado mediante PET y SPECT y responsable de déficit cognitivos.
Alteraciones en la respuesta inmunitaria adaptativa, especialmente una aumentada actividad de la Cambios del sistema circulatorio: consecuencia de un espesamiento progresivo de la íntima arterial, dada por las modificaciones del colágeno y la elastina propias del envejecimiento sumado a hiperplasia de la pared vascular.
Cambios de la dermis y el tejido subcutáneo por disminución de la síntesis y contenido de glucosaminoglicanos de piel, progresivo aumento en la degradación del colágeno, con disminución del espesor y turgencia de la piel.
Remodelación ósea por incremento de la reabsorción y osteoporosis, favorecida por aumento de IL1, IL6, TGF beta y FECM (facilitadoras del reclutamiento y maduración de los precursores de los osteoclastos); disminución de osteoprotegerina (OPG), receptor osteoblástico que favorece la maduración de estas células a osteoclastos.
Aumento de riesgo de coronariopatía por incremento en el nivel plasmático del colesterol total, de las VLDL y LDL, disminución variable del nivel de la HDL 2 e incremento del nivel de los triglicéridos, de la LPA y de la homocisteína.
Aumento del tejido graso por incremento en la lipogénesis vinculada al aumento de la actividad de la LPL (lipoproteína lipasa), con acumulación de triglicéridos en adipositos periviscerales, secundario al hipoestrogenismo que provoca falta de inhibición de la enzima.
Desarrollo de estados de disbalance metabólico con insulinoresistencia, dislipemias o síndrome metabólico X, secundario al aumento de tejido graso, a disfunciones pancreáticas y a la disminución del número de receptores a insulina en las bombas de membrana celular.
Alteraciones metabólicas con disminución del nivel plasmático de la serotonina, incremento de la homocisteína y aumento del nivel plasmático de la noradrenalina como expresión del incremento del tono del sistema simpático.
Vía clonal Th 1 (celular) e incremento de la secreción de la IL2 y de la IFN gama, lo que determina una mayor activación de los linfocitos TCD8 con actividad citotóxica.