ALOSTASIS: El término alostasis describe el proceso mediante el cual los organismos vivos mantienen un equilibrio biológico (homeostasis), en presencia de desafíos ambientales o fisiológicos. Estos mecanismos fisiológicos involucran al eje hipotalámo-hipófisis-suprarrenal, al sistema nervioso autónomo y a los sistemas inmunitario, cardiovascular y metabólico y sirven para proteger al organismo del estrés externo o interno.
La interconexión entre estos diferentes sistemas constituye justamente la base epistemológica de la Psiconeuroinmunoendocrinología.
Cuando una situación de alostasis se mantiene en el tiempo, se perpetúa, entonces deja de ser algo fisiológico para transformarse en algo patológico, en esa situación hablamos de estrés crónico o "carga alostática". El estrés agudo entonces es fisiológico, en cambio la "carga alostática" es algo nocivo para el organismo humano.
Como lo afirma el Dr.Carlos Soria, la alarma benéfica (estrés) devenida en daño (carga alostática), es lo que genera diferentes alteraciones:
La carga alostática (estrés crónico) se produce en las siguientes condiciones:
• Algunas personas, debido a una predisposición genética o a factores ambientales tienen una mala respuesta de adaptación.
• Cuando se repite con frecuencia la respuesta al estrés.
• Cuando la respuesta al estrés es descontrolada.
• Cuando el individuo no se adapta a un estrés repetido del mismo tipo.
ACTIVACIONES A NIVEL DEL HIPOTÁLAMO: El estrés produce por parte del núcleo paraventricular del hipotálamo la liberación de hormona liberadora de corticotropina, de arginina y de vasopresina. También se activan los sistemas del locus ceruleus-norepinefrina de la protuberancia y de la médula.
Como lo afirma el Dr.Carlos Soria, la alarma benéfica (estrés) devenida en daño (carga alostática), es lo que genera diferentes alteraciones:
La carga alostática (estrés crónico) se produce en las siguientes condiciones:
• Algunas personas, debido a una predisposición genética o a factores ambientales tienen una mala respuesta de adaptación.
• Cuando se repite con frecuencia la respuesta al estrés.
• Cuando la respuesta al estrés es descontrolada.
• Cuando el individuo no se adapta a un estrés repetido del mismo tipo.
ACTIVACIONES A NIVEL DEL HIPOTÁLAMO: El estrés produce por parte del núcleo paraventricular del hipotálamo la liberación de hormona liberadora de corticotropina, de arginina y de vasopresina. También se activan los sistemas del locus ceruleus-norepinefrina de la protuberancia y de la médula.
Estos centros se estimulan ante vías aferentes que provienen de diversas fuentes.
Una vez estimulado el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, termina produciendo glucocorticoides (especialmente cortisol) y en menor grado mineralocorticoides de la corteza suprarrenal, así como andrógenos.
Una vez estimulado el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, termina produciendo glucocorticoides (especialmente cortisol) y en menor grado mineralocorticoides de la corteza suprarrenal, así como andrógenos.
El cortisol tiene un efecto central conservador de energía, incluyendo la inhibición de la liberación de gonadotrofinas, de la hormona de crecimiento, y de la hormona estimulante de la tiroides.
Sin embargo, es mejor conocido por sus efectos somáticos incluyendo la inhibición de las respuestas inmunitarias e inflamatorias, la redistribución central de la adiposidad, la reducción de la sensibilidad a la insulina y los efectos vasopresores.
ACTIVACION A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO: El sistema nervioso simpático periférico es el otro brazo de respuesta al estrés, inerva los tejidos de todo el cuerpo, especialmente el corazón, los vasos sanguíneos y la médula adrenal.
ACTIVACION A NIVEL DEL SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO: El sistema nervioso simpático periférico es el otro brazo de respuesta al estrés, inerva los tejidos de todo el cuerpo, especialmente el corazón, los vasos sanguíneos y la médula adrenal.
El sistema simpático constituye la conexión entre el cerebro y los tejidos. La médula de la suprarrenal responde liberando catecolaminas predominantemente adrenalina (epinefrina), mientras que las terminales del simpático que inervan los vasos sanguíneos, liberan noradrenalina ( norepinefrina).
El sistema nervioso simpático produce los siguientes efectos:
• Cardioestimuladores (cronotrópicos e inotrópicos positivos a través de los receptores beta1-adrenérgicos).
• Metabólicos (resistencia a la insulina, lipólisis).
• Inmunitarios (liberación de citoquinas).
La liberación de adrenalina (epinefrina) genera un estado de alerta y disminuye las funciones neurovegetativas incluyendo la alimentación y el sueño.
Fisiología del estrés: Los efectos vasculares y metabólicos del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y de la actividad del sistema nervioso simpático son diversos.
El sistema nervioso simpático produce los siguientes efectos:
• Cardioestimuladores (cronotrópicos e inotrópicos positivos a través de los receptores beta1-adrenérgicos).
• Metabólicos (resistencia a la insulina, lipólisis).
• Inmunitarios (liberación de citoquinas).
La liberación de adrenalina (epinefrina) genera un estado de alerta y disminuye las funciones neurovegetativas incluyendo la alimentación y el sueño.
Fisiología del estrés: Los efectos vasculares y metabólicos del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal y de la actividad del sistema nervioso simpático son diversos.
Ambos afectan a las estructuras vasculares aumentando la presión arterial, disminuyendo la resistencia a la insulina con o sin hiperglucemia y activando la hemostasia. Es probable que ambos precipiten la disfunción endotelial que es el primer paso hacia la aterosclerosis.
El proceso de aterosclerosis es afectado sin duda alguna por el cruce de estímulos entre el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, el sistema nervioso autónomo y los mediadores inflamatorios. Por ejemplo, las catecolaminas estimulan fuertemente la producción de interleuquina 6, el principal inductor de proteína C reactiva.
El proceso de aterosclerosis es afectado sin duda alguna por el cruce de estímulos entre el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal, el sistema nervioso autónomo y los mediadores inflamatorios. Por ejemplo, las catecolaminas estimulan fuertemente la producción de interleuquina 6, el principal inductor de proteína C reactiva.
A su vez, la interleuquina 6 es un potente estimulador del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal.
Efectos cardiovasculares del estrés: Los factores estresantes físicos agudos como la cirugía, el traumatismo y el ejercicio físico intenso, son conocidos disparadores de episodios cardiovasculares.
Efectos cardiovasculares del estrés: Los factores estresantes físicos agudos como la cirugía, el traumatismo y el ejercicio físico intenso, son conocidos disparadores de episodios cardiovasculares.
Se ha comprobado que ante una situación de catástrofe como un terremoto, el número de muertes cardíacas sin evidencias de traumatismo físico aumenta entre 2 y 5 veces la tasa habitual.
Muchos de estos episodios pueden ocurrir en individuos que ya tenían una enfermedad coronaria y es probable que en estos casos los estímulos estresantes hayan precipitado la ruptura de una placa inestable o desencadenado una arritmia en pacientes con miocardiopatía previa. Situaciones mucho menores de estrés que una catástrofe también pueden provocar un infarto de miocardio en pacientes con enfermedad coronaria previa como resultado de una fuerza de cizallamiento en la zona vulnerable del vaso (placa inestable).
El estrés emocional también puede producir efectos proarrítmicos.
El estrés emocional también puede producir efectos proarrítmicos.
En un estudio de pacientes con desfibriladores implantables, el 15% de las descargas desfibriladoras se produjeron después de episodios agudos de ira (en contraste con un 3% en períodos de estabilidad emocional).
Aún en ausencia de enfermedad coronaria subyacente, un estrés emocional puede producir disfunción ventricular caracterizada por dilatación de la punta del ventrículo izquierdo y reducción transitoria de la función sistólica.
El electrocardiograma muestra intervalos de QT prolongados e inversión difusa de la onda T y en algunos casos puede haber elevación de los biomarcadores cardíacos.
Este síndrome denominado miocardiopatía del estrés se asocia con aumento de hasta 3 veces por arriba de lo habitual de las catecolaminas que son el factor desencadenante del atontamiento del miocardio.
Factores estresantes subagudos y crónicos:
Grandes cambios del estilo de vida producidos por ajustes psicológicos y emocionales se asocian con un aumento del riesgo de eventos cardíacos independientemente del tiempo transcurrido o de la distancia a la que se encontraba el individuo del episodio que produjo el fuerte impacto emocional.
Después de una catástrofe, aumentan las muertes de causa cardíaca, aún en personas que estuvieron alejadas del sitio de la catástrofe y a días de ocurrida la misma. Esto se comprobó por el aumento de disparos de cardiodesfibriladores implantables luego del episodio de la torres gemelas en Nueva York.
Situaciones de estrés de la vida cotidiana tales como el cumplimiento de la entrega de un material en una fecha determinada pueden ocasionar complicaciones cardiovasculares.
Efectos de situaciones psicológicas crónicas:
Dentro de los trastornos del estado de ánimo, la depresión es la condición más frecuentemente asociada con morbilidad cardiovascular. La prevalencia de la depresión en pacientes con enfermedad cardíaca es del 20% y está fuertemente asociada con el infarto de miocardio mortal.
A la depresión le siguen la ira, la ansiedad crónica (particularmente la ansiedad fóbica) y la hostilidad como causas de riesgo cardiovascular.
Las personalidades de tipo A (ansiedad, hipervigilancia, competición) y la tipo B (pesimista, sombrío, introvertido) difieren entre sí sobre el impacto cardiovascular. La tipo A estaría asociada con el síndrome metabólico, la disfunción endotelial y la morbimortalidad cardiovascular. La tipo D se la encontró asociada con una tasa elevada de muerte por infarto de miocardio.
Variaciones de las respuestas de las vías nerviosas y hormonales ante el estrés:
La medicina genómica es una herramienta que permitirá identificar las personas susceptibles a la enfermedad cardiovascular inducida por el estrés. Existen variaciones de los aferentes del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (tales como receptores opiáceos, ácido gama aminobutírico, o catecolaminas) que varían entre individuos según las personalidades y las respuestas son también diferentes.
Por ejemplo, el polimorfismo del gen que expresa el receptor de glucocorticoides que da como resultado una resistencia a estas hormonas, ha sido asociado con la sensibilidad a la insulina, perfiles lipídicos saludables y valores bajos de proteína C reactiva. Mutaciones de este gen producen mayor sensibilidad a los glucocorticoides con predisposición a la hipertensión arterial, acumulación de grasa abdominal y enfermedad coronaria.
Asimismo, los polimorfismos de los genes que expresan a los receptores adrenérgicos que desinhiben la liberación de norepinefrina y aumentan la respuesta de los cardiomiocitos, predisponen a la insuficiencia cardíaca congestiva y al miocardio atontado.
La tendencia a las arritmias cardíacas es también objeto de variación genética. El receptor de rianodina afecta las manifestaciones clínicas de las catecolaminas circulantes haciendo que el retículo sarcoplasmático de los cardiomiocitos aumente la pérdida de iones de calcio durante la estimulación adrenérgica.
Las mutaciones de este gen receptor de rianodina aumenta la susceptibilidad a la taquicardia ventricular y a la muerte súbita durante la liberación de catecolaminas ante estímulos estresantes.
Variaciones circadianas: Tanto la actividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal como la del sistema nervioso simpático muestran variaciones circadianas importantes.
Los valores picos de corticotrofina y de cortisol ocurren temprano en la mañana. Se propone que los mecanismos que producen accidentes cerebrovasculares y de isquemia miocárdica al despertar el individuo a la mañana incluyen aumento de las catecolaminas y de cortisol circulantes, hipercoagulabilidad y disfunción endotelial.
Las personas que durante la noche no reducen la presión arterial sistólica (non dippers) presentan un riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular, daño renal y dislipidemia.
Hasta el presente, los métodos más eficaces para reducir el estrés son las técnicas de relajación (meditación, yoga, visualización positiva, mindfulness, respiración, etc.).
Aún en ausencia de enfermedad coronaria subyacente, un estrés emocional puede producir disfunción ventricular caracterizada por dilatación de la punta del ventrículo izquierdo y reducción transitoria de la función sistólica.
El electrocardiograma muestra intervalos de QT prolongados e inversión difusa de la onda T y en algunos casos puede haber elevación de los biomarcadores cardíacos.
Este síndrome denominado miocardiopatía del estrés se asocia con aumento de hasta 3 veces por arriba de lo habitual de las catecolaminas que son el factor desencadenante del atontamiento del miocardio.
Factores estresantes subagudos y crónicos:
Grandes cambios del estilo de vida producidos por ajustes psicológicos y emocionales se asocian con un aumento del riesgo de eventos cardíacos independientemente del tiempo transcurrido o de la distancia a la que se encontraba el individuo del episodio que produjo el fuerte impacto emocional.
Después de una catástrofe, aumentan las muertes de causa cardíaca, aún en personas que estuvieron alejadas del sitio de la catástrofe y a días de ocurrida la misma. Esto se comprobó por el aumento de disparos de cardiodesfibriladores implantables luego del episodio de la torres gemelas en Nueva York.
Situaciones de estrés de la vida cotidiana tales como el cumplimiento de la entrega de un material en una fecha determinada pueden ocasionar complicaciones cardiovasculares.
Efectos de situaciones psicológicas crónicas:
Dentro de los trastornos del estado de ánimo, la depresión es la condición más frecuentemente asociada con morbilidad cardiovascular. La prevalencia de la depresión en pacientes con enfermedad cardíaca es del 20% y está fuertemente asociada con el infarto de miocardio mortal.
A la depresión le siguen la ira, la ansiedad crónica (particularmente la ansiedad fóbica) y la hostilidad como causas de riesgo cardiovascular.
Las personalidades de tipo A (ansiedad, hipervigilancia, competición) y la tipo B (pesimista, sombrío, introvertido) difieren entre sí sobre el impacto cardiovascular. La tipo A estaría asociada con el síndrome metabólico, la disfunción endotelial y la morbimortalidad cardiovascular. La tipo D se la encontró asociada con una tasa elevada de muerte por infarto de miocardio.
Variaciones de las respuestas de las vías nerviosas y hormonales ante el estrés:
La medicina genómica es una herramienta que permitirá identificar las personas susceptibles a la enfermedad cardiovascular inducida por el estrés. Existen variaciones de los aferentes del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (tales como receptores opiáceos, ácido gama aminobutírico, o catecolaminas) que varían entre individuos según las personalidades y las respuestas son también diferentes.
Por ejemplo, el polimorfismo del gen que expresa el receptor de glucocorticoides que da como resultado una resistencia a estas hormonas, ha sido asociado con la sensibilidad a la insulina, perfiles lipídicos saludables y valores bajos de proteína C reactiva. Mutaciones de este gen producen mayor sensibilidad a los glucocorticoides con predisposición a la hipertensión arterial, acumulación de grasa abdominal y enfermedad coronaria.
Asimismo, los polimorfismos de los genes que expresan a los receptores adrenérgicos que desinhiben la liberación de norepinefrina y aumentan la respuesta de los cardiomiocitos, predisponen a la insuficiencia cardíaca congestiva y al miocardio atontado.La tendencia a las arritmias cardíacas es también objeto de variación genética. El receptor de rianodina afecta las manifestaciones clínicas de las catecolaminas circulantes haciendo que el retículo sarcoplasmático de los cardiomiocitos aumente la pérdida de iones de calcio durante la estimulación adrenérgica.
Las mutaciones de este gen receptor de rianodina aumenta la susceptibilidad a la taquicardia ventricular y a la muerte súbita durante la liberación de catecolaminas ante estímulos estresantes.
Variaciones circadianas: Tanto la actividad del eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal como la del sistema nervioso simpático muestran variaciones circadianas importantes.
Los valores picos de corticotrofina y de cortisol ocurren temprano en la mañana. Se propone que los mecanismos que producen accidentes cerebrovasculares y de isquemia miocárdica al despertar el individuo a la mañana incluyen aumento de las catecolaminas y de cortisol circulantes, hipercoagulabilidad y disfunción endotelial.
Las personas que durante la noche no reducen la presión arterial sistólica (non dippers) presentan un riesgo aumentado de enfermedad cardiovascular, daño renal y dislipidemia.
Hasta el presente, los métodos más eficaces para reducir el estrés son las técnicas de relajación (meditación, yoga, visualización positiva, mindfulness, respiración, etc.).
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