Arterias coronarias tapadas: porqué se tapan en determinados sitios y no en otros: Dr. Jorge de Paula

¿Porque las arterias del corazon se tapan casi en el mismo lugar?
(Pregunta realizada en el Foro de Salud de Yahoo Respuestas)
Como se ve en la presentación de National Geographic que está en la figura, así como en los artículos donde se describe la fisiopatología de la formación, progresión y complicación de una placa ateroesclerótica, efectivamente existen lugares donde hay mayor probabilidad de producirse el depósito de colesterol en la pared de las arterias. Esos sitios son aquellos en los que al estar afectada la llamada "fuerza de cizallamiento", tienen más chance de generarse disfunción endotelial, porque esta disfunción del endotelio es clave para que el llamado colesterol malo o LDL comience a ganar la batalla contra los mecanismo de protección del organismo y logre penetrar en forma más masiva y permanente hacia la pared de la arteria. Por eso lo de este artículo: CUIDEMOS LA SALUD DE NUESTRO ENDOTELIO: Uno será tan joven como lo sea su endotelio", que se podrá consultar acá: http://drgeorgeyr.blogspot.com/2010/04/uno-es-tan-joven-como-lo-es-su_22.html
Si bien son múltiples los factores que llevan a la producción, progresión y complicación de una lesión ateromatosa, la mayoría de ellos actúan en forma indiferente en cualquier punto de una arteria, pero ese factor específico (la fuerza de cizallamiento), actúa en determinados puntos por lo que se explicaría entonces esos lugares donde la lesión coronaria es más frecuente.
Especialmente en zonas de baja fuerza de cizallamiento, el endotelio en su mejor forma, de manera que permite entrar colesterol LDL hacia adentro de la pared (siempre y cuando el LDL esté aumentado), y esto constituirá el primer eslabón en la cadena de progresión de una lesión ateroesclerótica, es decir el comienzo de a formación de la placa ateroesclerótica en la pared de la arteria. Esta placa ateroesclerótica tiene dos etapas separadas por el tiempo, la primera etapa se conoce como: ATEROSIS, que sería la acumulación localizada de lípidos y luego la formación de las temibles CELULAS ESPUMOSAS y la reacción inflamatoria de defensa del organismo para tratar de evitar que esa grasa se deposite allí. (ver presentación de Peter Libby). Una segunda etapa es la ESCLEROSIS, que se produce por una reacción del organismo para tratar de delimitar la aterosis. Estos fenómenos son de progresión muy lenta (décadas), y comienzan por lo que se conoce como ALTERACIONES PRELESIONALES. Estas alteraciones prelesionales comenzarán para muchos chicos en la infancia (especialmente quienes comen reiteradamente comida chatarra, padecen obesidad y son sedentarios). A tal punto es así esta situación que ya en el año 1993 el Dr.Favaloro nos decía: "la enfermedad ateroesclerótica coronaria es una enfermedad pediátrica", lo cual sonaba algo disparatado, pero el Prof. Favaloro con su sabiduría nos estaba alertando que la prevención comenzaba ya en la edad entre 3 y 8 o 9 años como ha dejado bien en claro el Dr.Valentín Fuster en su conferencia de en Colombia hace 3 meses (le envío también ese link).
Pero el desarrollo de la verdadera lesión que es una placa fibrolipídica puede llevar décadas, y ello dependerá de lo que hagamos o dejemos de hacer en post del cuidado de nuestra salud.
Son extraordinarios los mecanismos que hoy se están conociendo por el cual nuestro organismo se defiende por décadas de la progresión de la acumulación de grasa en la pared de las arterias. Es una lucha entre los mecanismos de agresión (que son los conocidos factores de riesgo) y estos mecanismos de protección, algunos muy conocidos, y otros que se están conociendo y otros que aún no se conocen.
Hasta cierto punto es normal que las lipoproteínas que circulan por la sangre penetren en el espacio subendotelial, pero si la defensa funciona bien son devueltas a la sangre
por un mecanismo de transporte inverso del colesterol mediado por el HDL o colesterol bueno.
El problema comienza cuando se produce DISFUNCIÓN ENDOTELIAL (el endotelio es la capa más interna de la íntima de la arteria), sea porque una persona tiene hipertensión arterial no controlada, sea porque tiene diabetes no controlada, sea porque fuma activa o pasivamente, etc, etc, entonces con el endotelio disfuncionando se produce un aumento de la permeabilidad de la pared que termina un aumento en la penetración de las partículas LDL (colesterol malo) en la pared vascular, que excede la posibilidad del sistema de transporte inverso del colesterol para devolverlo al torrente sanguíneo. Sumado a esto, el hábito de fumar o la presencia de diabetes no controlada reduce la cantidad de HDL por lo que la defensa está ahí debilitada. Estos fenómenos y otros originan un aumento en la concentración del LDL en el espacio subendotelial y un aumento del tiempo en que estas lipoproteínas (LDL) permanezcan allí, posibilitando un fenómeno de oxidación, estrés oxidativo, lo cual sumado a la presencia de sustancias inflamatorias y a la reducción de la fuerza de cizallamiento en las zonas con propensión (generalmente zonas de bifurcación de las arterias coronarias como se verá en la presentación del Dr.Peter Libby), explicaría el porqué en esas zonas las lesiones se ven con mayor frecuencia.
De manera que el problema empezará con las alteraciones pre-lesionales, que años después determinarán las llamadas LESIONES INICIALES: que corresponden a 3 tipos de lesiones:
- tipo I o lesión inicial
- tipo II o estrías grasas
- tipo III o preateroma. Luego si se siguen sin corregir o atender los factores de riesgo vendrán las:
LESIONES AVANZADAS: que pueden ser lesiones:
- tipo IV o ateroma
- tipo V o fibroateroma,
y por último se llegará a la lesión de tipo VI o PLACA COMPLICADA.
Pero inclusive cuando la placa se complica, el organismo humano buscará poner en marcha el último mecanismo de defensa para evitar el tan temido infarto, que se producirá cuando se genera un trombo oclusivo en la luz de la arteria (no en la pared), y esto se puede comprender leyendo este artículo: "Qué diferencia hay entre un TROMBO y una PLACA DE ATEROMA" en http://drgeorgeyr.blogspot.com/2009/11/que-diferencia-hay-entre-un-trombo-y-un.html
La presentación del Dr.Libby una vez finalizada los llevará a otras en las cuales se explica con detalles todo el proceso de progresión de la lesión ateroesclerótica coronaria y el factor implicado de la fuerza de cizallamiento que explica porqué los sitios vecinos a las bifurcaciones de las arterias son los más comúnmente afectados.
1) Historia natural de una placa de ateroma: Dr. Peter Libby
http://www.youtube.com/watch?v=5gHIt-kx50I&feature=player_embedded
2) Desarrollo y progresión de una lesión ateroesclerótica - Dr. Valentín Fuster
http://www.youtube.com/watch?v=BswBD3ukIgE&feature=player_embedded

Lo último en Medicina Cardiovascular: La nueva tecnología de imágenes salvará muchas vidas - Dr. Valentín Fuster

El Dr. Valentín Fuster, (cardiólogo de reconocido prestigio internacional), está abocado en los últimos años al desarrollo de nuevas tecnologías de imagen para diagnóstico avanzado y precoz de las enfermedades cardiovasculares que permitirán conocer el riesgo de los pacientes y así demostrar que este tipo de técnicas son asequibles para utilizarse como cribado o screening para las enfermedades cardiovasculares.
- Periodista: ¿Qué papel juegan las tecnologías de imagen para detectar de forma precoz las enfermedades?
- Valentín Fuster: Son parte fundamental de la medicina actual.
-¿Se podrían utilizar como método predictor?
- VF: Por supuesto. Y en ello tenemos algunas investigaciones en curso que intentan demostrar en qué medida nos pueden contar cómo se encuentra el paciente y qué afectación tiene.
-¿Cuáles son los principales usos en la actualidad de estas herramientas?
- VF: Hay técnicas que nos permiten detectar la enfermedad antes de que aparezcan los síntomas, en otros casos se utiliza para seguir y evaluar cómo está la patología, o bien para observar si funciona la farmacología que se prescribe al paciente.
-¿Serán imprescindibles a la hora de manejar ciertas dolencias?
- VF: La enfermedad vascular que podemos observar con estas técnicas es la arterosclerótica, la patología de los vasos sanguíneos. Una dolencia algo difusa que cuesta diagnosticar sin emplear estas técnicas.
-¿En qué consisten estos métodos?
- VF: Vemos gracias a la imagen que la patología se puede extender a todas las arterias del organismo. Por lo cual, si observamos alguna anomalía en un vaso cualquiera, podemos detectar la presencia de la enfermedad, donde ya nos avisa de que existe un riesgo importante en el enfermo. Hasta ahora los estudios se centraban en ver sólo las coronarias para saber si había peligro o no, ahora sabemos.
-¿Cómo van a conseguirlo?
- VF: A través de ocho tecnologías de imagen distintas hemos investigado las diferentes regiones vasculares del individuo.
-¿En qué consiste este trabajo?
- VF: En EE UU, hemos investigado a un grupo de 6.000 personas con riesgo cardiovascular y al menos tienen dos de los siete factores clave que llevan padecer este problema: presión arterial, perímetro de la cintura, factor lipídico, diabetes, fumador o no, ejercicio al menos cinco veces a la semana y la edad (hombre por encima de 55 años y mujer más de 60). Hablamos de un 30 por ciento de la población española.
-¿Qué medios han utilizado y para qué fines?
- VF: Utilizando diferentes tecnologías –PET, TAC, ultrasonidos, resonancia magnética, entre otros–, hemos comprobado que la enfermedad aparece en todo el sistema arterial del hombre: carótidas, coronarias, abdomen, piernas... lo que ocurre es que el desencadenamiento puede ser más prematuro en un lugar que en otro y según qué factores de riesgo posea el individuo.
-¿Cómo cree que se irá desarrollando esta especialidad?
- VF: El futuro de las tecnologías de imagen pasa por encontrar una que sea barata, es decir, asequible, fácil de utilizar en cualquier lugar del organismo y que nos muestre que el enfermo va a tener problemas antes de sufrirlos. Esto es fundamental.
-¿Cuál es su utilidad en el campo cardiovascular?
- VF: Nos están sirviendo muchísimo para comprender cómo comienza la enfermedad y cómo avanza, de tal manera que tras obtener los resultados del estudio, sabremos cuál es la ideal para utilizar en este empeño.
-¿A qué conclusiones han llegado?
- VF: Ahora correlacionamos cuánta cantidad de enfermedad hay, sumamos los riesgos y podremos adivinar cuándo se producirá un evento cardiovascular y así poder evitarlo. ¿Qué relación hay entre lo que se ve y lo que pasará? Buscamos algo muy específico, pero que a la hora de aplicarlo resulte también económico.
-Con el nuevo estudio que realizan en España, ¿qué buscan?
- VF: A través de un seguimiento de los trabajadores más jóvenes del Banco Santander –menores de 50 años–, observaremos cómo la enfermedad avanza, no los eventos cardiovasculares en sí porque la gente es más joven que en el estudio de EE UU. Se trata de ver cómo los factores de riesgo hacen que la enfermedad empiece en un lugar concreto. Con ambos estudios, además de un análisis genético, sabremos quién forma parte de los grupos de riesgo.
-Pero, cuando hablan de cifras en materia de prevención, ya se clasifica quién tiene más probabilidades, ¿cierto?
- VF: Vamos más allá de los juegos de la estadística cuando se habla de riesgos en materia de prevención. ¿Quién es el 25 por ciento? Con las técnicas de imagen sabremos seguro quién es. El impacto en los pacientes es mayor.
-¿Se han convertido estos sistemas en un «médico» más?
- VF: Hoy en día será una más, una vez hayamos concluido las investigaciones sabremos cuál es la más asequible.
-Con estas herramientas tecnológicas, ¿se evitaran accidentes cardiovasculares importantes?
- VF: Sí, se salvarán muchas vidas.

Artículos relacionados: 1) Imágenes que revolucionarán la medicina

http://drgeorgeyr.blogspot.com/2009/12/imagenes-que-revolucionaran-la-medicina.html

2) Conferencia del Dr.Valentín Fuster: El futuro de la medicina en los próximos 10 años:
http://www.youtube.com/watch?v=BswBD3ukIgE&feature=player_embedded

A que edad es más frecuente un infarto. ¿Porqué se produce?. ¿Cuáles son las causas y como se previene? - Dr. Jorge de Paula

A que edad es frecuente que se produzca un infarto y por qué?.

¿cuales son las causas y como se previene?.

¿Es probable que a una adolescente de 13 años en adelante le pueda dar un infarto?
Respuesta Dr.George en YR: Un infarto se produce por una oclusión de una de las arterias del corazón (arterias coronarias). La oclusión es ATEROTROMBÓTICA, de manera que para que se produzca una obstrucción tiene que formarse primero una placa de colesterol en la pared (ateromatosis), esa placa crecer, crecer y crecer (esto lleva años o más bien décadas) y por último esta placa complicarse con lo que se denomina "accidente de placa", es decir que una placa de ateroma que puede ser mediana o grande, se vuelve inestable, sea porque la persona tuvo un disgusto grande, sea una pérdida de un ser querido, sea por una comida muy copiosa ne grasas, sea un pico de hipertensión arterial, etc, etc, etc.

Cuando se vuelve inestable una placa, expulsa el contenido de colesterol hacia la luz de la arteria, y lesiona el endotelio (capa que reviste la arteria por dentro), y ese endotelio lesionado genera condiciones para que se forme un TROMBO que podrá ser oclusivo (y producir un infarto), o no, eso dependerá de los mecanismos de defensa que actúan cuando se produce una complicación de placa.

Para que quede bien claro el concepto, la lesión ateroesclerótica es muy frecuente en las personas, puede progresar más rápidamente o menos según el cuidado que tengamos en controlar los factores de riesgo (tabaco, hipertensión, sedentarismo, obesidad, comidas grasas, etc, etc). Pasarán algunas décadas para que al llegar a los 30 o 40 años si no nos cuidamos, si vivimos con un estrés que supera nuestra capacidad de manejo fisiológico, etc, esa placa de ateroma(colesterol más otras sustancias), podrá complicarse y en esta edad dar un infarto.Ud. podrá leer ver y conocer perfectamente como y porqué se produce un infarto mirando esta documental de 3 minutos

http://www.youtube.com/watch?v=5gHIt-kx50I&feature=player_embedded
Puede ocurrir y de hecho ocurre con cada vez mayor frecuencia que desde tempranas etapas de la vida según sean nuestros hábitos de vida, (tabaquismo, nerviosismo intenso), ingesta regular de comida chatarra, cierta predisposición genética, etc, etc, se pueda comenzar a acumular grasa (COLESTEROL MALO o LDL oxidado), en la pared de las arterias, que formarán placas llamadas ateromas. Es posible que muchas personas mayores de 25-30 años, tengan unas cuantas placas de ateromas en sus arterias, que no sean muy extensas pero ya son una prueba de que la lesión ateroesclerótica ha comenzado y lo más triste es que chicos de 15 o 17 años que están obesos, porque no hacen deporte y acostumbran comer comida chatarra, etc, ya tienen esa mínima lesión ateroesclerótica en la pared de las arterias coronarias.

Eso ya lo sabemos y está documentado gracias a los estudios con modernas técnicas de imagenología que lo muestran claramente.La diferencia está en que aquellas personas que se adhieren a los hábitos saludables de vida (ejercicio regular, sea caminata activa o trote durante 5 días a la semana por un plazo mínimo de 30-45', adecuado manejo del estrés, sueño regular, sana alimentación, no tabaquismo, control de la hipertensión arterial, etc), no desarrollarán tempranamente esas placas y si lo hacen permanecerán con esas placas de un tamaño milimétrico durante décadas.

Porque la adherencia a los hábitos saludables de vida y de alimentación generará las condiciones para que no progresen o si lo hacen lo hagan muy lentamente. En cambio quienes no se adhieren a estas medidas protectoras de la salud del organismo, "estarán expuestos a mayor riesgo de" progresión de esas lesiones.

Repito: quienes no se adhieren a estas medidas protectoras de la salud del organismo, "estarán expuestos a mayor riesgo de" progresión de la placa de ateroma, y a mayor frecuencia de complicación de la misma, lo que no significa que indefectiblemente sucederá.

Esto tiene relación con la no linealidad y no predicibilidad de las enfermedades, por eso el cuidado en la aseveración.

De manera que la persona que NO se cuida, o sea que "se está dejando pasar", sea porque fuma, porque come frituras, porque come en exceso, porque siente placer en ingerir diariamente esas variadas y porqué no aceptarlo "deliciosas bombas calóricas" que tenemos a nuestra disposición, porque bebe alcohol en demasía diariamente, porque vive con un estrés que supera sus capacidades de equilibrio, etc, etc, generará las condiciones para que la placa de ateroma crezca más rapidamente y de esta forma el proceso de ateromatosis leve progrese a moderado y a severa en pocas décadas.

Conociendo entonces cuales son las causas por las cuales progresan las placas y se complican, Ud. ya irá conociendo la forma de prevenirlas. Y por último le diré que con 13 años en adelante ya podemos comenzar a tener colesterol alto y algunas plaquitas de colesterol minimas, pero a esa edad ni a la década siguiente entre los 20 y 29 años, esas placas de colesterol aún "no se complican", por lo que en general lo que vemos a esas edades es personas que se sienten "millonarios en salud" y por eso será que la van regalando de a poco, comiendo en exceso, especialmente comidas grasas, frituras, mucho hidrato de carbono simple, fumando, ganando muchos kilos que pasarán a depósito especialmente a nivel abdominal, etc, etc. y la enfermedad recién se comenzará a complicar luego de los 30 años o 40 años en general.

1) Diferencia entre trombo y ateroma - Dr.Jorge de Paula

http://drgeorgeyr.blogspot.com/2009/11/que-diferencia-hay-entre-un-trombo-y-un.html
2) El continuo de la enfermedad cardiovascular - Conferencia magistral del Dr.Valentín Fuster en el año 2009
http://www.youtube.com/watch?v=5gHIt-kx50I&feature=player_embedded
3) La ciencia de la salud - Dr. Valentín Fuster
http://drgeorgeyr.blogspot.com/2009/11/la-ciencia-de-la-salud-los-consejos.html

4) Qué hacer en caso de infarto o ataque cardíaco si uno se encuentra solo - Dr. Jorge de Paula

http://drgeorgeyr.blogspot.com/2009/10/que-hacer-en-caso-de-infarto-o-ataque.html

Imágenes que revolucionarán la Medicina: PET + RMN

EL PET/RMN REVOLUCIONARÁ LA MEDICINA:

Como se podrá ver en la conferencia del Dr.Valentín Fuster, la asociación entre PET y RMN es ya una realidad. Según se ha informado se están ultimando los detalles para el lanzamiento de esta nueva técnica de imagen que revolucionará la medicina. La misma consistirá en asociar en una misma máquina, con un mismo software, la información que aportan el PET por una lado y la RMN por otro.

En la conferencia que en agosto 2009 el Dr.Fuster ofreció en Colombia, ya nos adelantaba sobre este adelanto tecnológico, que bajo el nombre de proyecto Hyperimage, será financiado en buena parte por la Unión Europea.

http://www.research.philips.com/newscenter/archive/2009/backgrounders/091029-hyperimage.html

¿Qué es el PET y qué es la RMN?
El PET (Tomografía por Emisión de Positrones), visualiza mediante isótopos (sustancias radioactivas marcadas) el metabolismo de las células. Se ha convertido en una herramienta muy valiosa para diagnóstico de cáncer en su fase molecular o presencia de metástasis a nivel molecular. También aporta información valiosísima sobre muchas lesiones funcionales del cerebro, y gracias al impulso del grupo del Dr.Valentín Fuster entre otros, ha sido utilizado para el estudio de la fisiopatología la progresión y la complicación de la lesión ateroesclerótica en las paredes de los vasos sanguíneos, así como también de cualquier proceso inflamatorio de entidad.

http://www.youtube.com/watch?v=6XCkhou6CwQ&feature=related

La Resonancia magnética nuclear (RMN) por otra parte nos permite hoy ver procesos biológicos "in vivo" y en humanos. La RMN había demostrado ya su capacidad para mejorar la definición anatómica de las estructuras internas de nuestro cuerpo, de forma superior a la TAC (tomografía axial computarizada), hasta que le surgió una nueva competencia tecnológica que fue la Tomografía Multislice o multicorte.

La Tomografía multicorte (multislice) entró en fuerte competencia con la RMN desde hace unos años y ofrece imágenes que pueden considerarse "algo" superiores a la RMN, ya que mejoró algo más la ya excelente definición de la RMN, y no pierde definición cuando existe calcio (cosa que sí sucede con la RMN). Sin embargo la tomografía emite radiación, un tema nada menor, mientras que la RMN no la emite.

Importantes inconveniente técnicos tuvieron que vencerse para posibilitar esta asociación tecnológica entre el PET y la RMN.

Uno de los principales inconvenientes que se han vencido, ha sido el conseguir que muchos componentes del PET funcionen en el entorno de un campo magnético tan fuerte como el de un resonador.

Otro ha sido mejorar la calidad de la imagen que perdía la resonancia cuando se acoplaba el PET y por último, los ingenieros han conseguido finalizar un complejo programa que permite instalar el software que compatibiliza y complementa la información aportada por ambas tecnologías.

El PET ya ha sido asociado en un mismo aparato con la TAC, desde hace algunos años y constituye en el presente la técnica de información más completa y moderna que se dispone. Su uso con fines diagnósticos y pronósticos en ramas como la oncología, es ya habitual en los principales hospitales del mundo.

Los investigadores del programa Hyperimage sostienen que esta nueva asociación (PET + RMN), será mucho más importante aún, y posibilitará el diagnóstico, la evolución y el pronóstico de la aterosclerosis (ver presentación del Dr.Peter Libby), así como también la regresión que se obtenga cuando se apliquen los modernos tratamientos que se aproximan (los cuales nunca sustituirán a la dieta, el ejercicio y un mejor manejo de las situaciones estresantes de la vida diaria). Todos estos fenómenos biológicos se verán con una fiabilidad sin precedentes gracias precisamente a esta nueva tecnología asociada.

"El PET capta la inflamación de una manera muy precisa y la RM, además de definición anatómica, logra muy buena resolución de los tejidos", afirma el Dr.Valentín Fuster, director del CNIC en Madrid y del Instituto Cardiovascular del Hospital Monte Sinaí en Nueva York y uno de los mayores impulsores del proyecto.

Desde ahora el PET/RM será el estudio que determinará con precisión todo el preciso de diagnóstico, progresión y regresión de la enfermedad ateroesclerótica coronaria, entre otras y serán ambos centros dirigidos por Valentín Fuster en Madrid y New York los primeros en utilizar esta revolucionaria técnica en humanos.

Proyecto Hyperimage en CNIC: Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares.

http://www.cnic.es/investigacion/departamentos/dep1aterotrom/laboratorios/imagenhumana/index.html?__locale=es

Leer: Proceso de formación, progresión y complicación de la placa ateroesclerótica en:

http://ar.answers.yahoo.com/question/index;_ylt=AnjILwsgF1J7Vj5Cnu95Zb.A9gt.;_ylv=3?qid=20091218183317AAblT9p&show=7#profile-info-vLhAmHwIaa

http://www.youtube.com/watch?v=5gHIt-kx50I&feature=player_embedded

Qué diferencia hay entre un TROMBO y una PLACA DE ATEROMA - Dr. Jorge de Paula

Si bien el ejemplo de la figura se refiere a la progresión de la lesión ateroesclerótica en las arterias coronarias y que pueden terminar desarrollando un infarto de miocardio (músculo del corazón), es importante señalar que el mismo proceso de aterotrombosis, se puede producir en una arteria cerebral o de las piernas
Como se podrá ver en la figura de arriba, las arterias tienen una luz interior (color negro en la figura) y una pared de forma circular (color rojo cuando están sanas, formadas por tejido muscular, elástico y vasos capilares). Dentro de la luz circula la sangre y la pared le sirve de conducto. (Normal vessel o vaso normal en la figura de arriba).

Puede ocurrir y de hecho ocurre con cada vez mayor frecuencia que desde tempranas etapas de la vida según sean nuestros hábitos de vida, (tabaquismo, nerviosismo intenso), ingesta regular de comida chatarra, cierta predisposición genética, etc, etc, se pueda comenzar a acumular grasa (COLESTEROL MALO o LDL oxidado), en la pared de las arterias, que formarán placas llamadas ateromas. Ver figura: minimal CAD - por su sigla en inglés: Minimal Coronary Artery Disease o sea enfermedad arterial coronaria mínima.
Es posible que muchas personas mayores de 25-30 años, tengan unas cuantas placas de ateromas en sus arterias, que no sean muy extensas pero ya son una prueba de que la lesión ateroesclerótica ha comenzado y lo más triste es que chicos de 15 o 17 años que están obesos, porque no hacen deporte y acostumbran comer comida chatarra, etc, ya tienen esa mínima lesión ateroesclerótica en la pared de las arterias coronarias. Eso ya lo sabemos y está documentado gracias a los estudios con modernas técnicas de imagenología que lo muestran claramente.

(Resonancia magnética nuclear y tomografía multi-slice).

PROGRESIÓN RÁPIDA Y PROGRESIÓN LENTA DE LA ATEROESCLEROSIS:

La diferencia está en que aquellas personas que se adhieren a los hábitos saludables de vida (ejercicio regular, sea caminata activa o trote durante 5 días a la semana por un plazo mínimo de 30-45', adecuado manejo del estrés, sueño regular, sana alimentación, no tabaquismo, control de la hipertensión arterial, etc), no desarrollarán tempranamente esas placas y si lo hacen permanecerán con esas placas de un tamaño milimétrico durante décadas. Porque la adherencia a los hábitos saludables de vida y de alimentación generará las condiciones para que no progresen o si lo hacen lo hagan muy lentamente. En cambio quienes no se adhieren a estas medidas protectoras de la salud del organismo, "estarán expuestos a mayor riesgo de" progresión de esas lesiones.

Repito: quienes no se adhieren a estas medidas protectoras de la salud del organismo, "estarán expuestos a mayor riesgo de" progresión de la placa de ateroma, y a mayor frecuencia de complicación de la misma, lo que no significa que indefectiblemente sucederá. Esto tiene relación con la no linealidad y no predicibilidad de las enfermedades, por eso el cuidado en la aseveración.

De manera que la persona que NO se cuida, o sea que "se está dejando pasar", sea porque fuma, porque come frituras, porque come en exceso, porque siente placer en ingerir diariamente esas variadas y porqué no aceptarlo "deliciosas bombas calóricas" que tenemos a nuestra disposición, porque bebe alcohol en demasía diariamente, porque vive con un estrés que supera sus capacidades de equilibrio, etc, etc, generará las condiciones para que la placa de ateroma crezca más rapidamente y de esta forma el proceso de ateromatosis leve progrese a moderado y a severa en pocas décadas. Ahora una cosa es tener una o varias placas de grasa (colesterol) o (ateromas), en las arterias y otra cosa es que esas placas se compliquen y terminen produciendo un infarto. Esto es un punto muy importante porque un infarto no siempre se produce en una placa de colesterol o de grasa que progresa obstruyendo un 20% la luz, luego un 40%, luego un 60% la luz, luego un 80% la luz y finalmente una obstrucción total. No la mayoría de los casos de infarto cardíaco se producen en arterias coronarias que tienen una lesión de 20% o 40% que termina complicándose bruscamente por la formación de un trombo oclusivo en la luz de la arteria.

¿QUE SIGNIFICA QUE UNA PLACA DE ATEROMA SE INESTABILIZA O SE COMPLICA?

Significa que la placa de ateroma (color rosado grumoso en esta figura), puede fisurar la tela que recubre por dentro la pare de lass arterias, (o sea el endotelio vascular - de color negro en la figura de al lado). Si eso sucede, se disparará un mecanismo de coagulación, que comienza primero con la formación de un trombo blanco o plaquetario y luego un trombo rojo oclusivo. Esto sucede en cualquier herida que se produce en nuestro organismo, con la diferencia que si sucede en la piel es algo benefactor porque detiene la hemorragia, pero al suceder dentro de una arteria de 2 ó 3 mm, puede ese trombo terminar ocluyendo totalmente la luz de la arteria, y produciendo un infarto en la zona distal a la misma.

Ese coágulo que se produce dentro de la arteria (en la luz de la arteria) que se lesiono por una placa de ateroma, se denomina trombo (todo coágulo que se produce en una arteria o en el corazón y permanece allí se denomina TROMBO) - Ver figura de abajo. Este es entonces el mecanismo por el cual se produce con mayor frecuencia un INFARTO CARDÍACO.

Hasta hace pocas décadas se pensaba que una arteria coronaria se ocluía porque progresaba la placa de ateroma hasta ocluirla totalmente. Pero en la década de los 80 con los estudios del Dr.Glagov se comprobó que el fenómeno de oclusión de una arteria coronaria era primeramente ateromatoso y secundariamente trombótico, (ver figura a la izquierda), por eso decimos ahora que una persona que tiene un infarto tiene una obstrucción aterotrombótica y no solamente ateroesclerótica o ateromatosa. Y por eso que desde la década de los 80 del siglo pasado, se comenzaron a tratar los infartos con trombolíticos o sea medicación que destruye, disuelve o lisa los trombos.

De manera que trombo y ateroma forman una asociación lesional que es la generadora de la mayoría de los infartos del corazón. De ahí la importancia de evitar la progresión de la ateromatosis, controlando los niveles de colesterol, de triglicéridos, controlando la calidad de lo que se ingiere, haciendo actividad física diariamente, evitando el sedentarismo, evitando el tabaquismo, controlando el estrés, aprendiendo técnicas de relajación, siendo autotélicos como nos enseña el Dr. Mihaly en su librio FLOW (fluir), etc, etc. y de tener en parte controlados los mecanismos que disparan la trombosis dentro de las arterias (tomando la dosis de aspirina si estuviera indicada por su médico).

IMPORTANCIA DE TOMAR ASPIRINA CUANDO ESTÁ INDICADA POR EL MÉDICO:

Cuando indicamos aspirina (ácido acetil salicílico) a todos los pacientes que tuvieron un infarto, o tienen una cardiopatía isquémica aterotrombótica o que han sido operado de by-pass o ha tenido angioplastia, estamos instalando una primer barrera de defensa farmacológica para el caso de que si una placa de ateroma lesiona el endotelio, el organismo tenga menos posibilidad de formar un trombo oclusivo que termine produciendo un infarto, porque la Aspirina (AAS) es un antiagregador de las plaquetas, y cuando una placa de ateroma lesiona el endotelio, el primer paso de la coagulación que puede terminar en un trombo es la agregación de las plaquetas sobre la lesión.

Si esto sucediera y la persona está tomando aspirina, ya tiene una primer protección para evitar que se produzca un trombo que termine tapando la arteria y produciendo un infarto.

Pero las medidas más importantes para prevenir el desarrollo y la progresión de una placa ateroesclerótica sea en una arteria coronaria o cerebral o de miembros inferiores es la puesta en marcha de todas aquellas medidas que potenciarán los extraordinarios mecanismos de defensa que tiene el organismo humano.

Esas medidas están perfectamente explicadas en el libro que el Dr.Valentín Fuster ha publicado para la comunidad, llamado LA CIENCIA DE LA SALUD. (Editorial Planeta).