Arterias coronarias tapadas: porqué se tapan en determinados sitios y no en otros: Dr. Jorge de Paula

¿Porque las arterias del corazon se tapan casi en el mismo lugar?
(Pregunta realizada en el Foro de Salud de Yahoo Respuestas)
Como se ve en la presentación de National Geographic que está en la figura, así como en los artículos donde se describe la fisiopatología de la formación, progresión y complicación de una placa ateroesclerótica, efectivamente existen lugares donde hay mayor probabilidad de producirse el depósito de colesterol en la pared de las arterias. Esos sitios son aquellos en los que al estar afectada la llamada "fuerza de cizallamiento", tienen más chance de generarse disfunción endotelial, porque esta disfunción del endotelio es clave para que el llamado colesterol malo o LDL comience a ganar la batalla contra los mecanismo de protección del organismo y logre penetrar en forma más masiva y permanente hacia la pared de la arteria. Por eso lo de este artículo: CUIDEMOS LA SALUD DE NUESTRO ENDOTELIO: Uno será tan joven como lo sea su endotelio", que se podrá consultar acá: http://drgeorgeyr.blogspot.com/2010/04/uno-es-tan-joven-como-lo-es-su_22.html
Si bien son múltiples los factores que llevan a la producción, progresión y complicación de una lesión ateromatosa, la mayoría de ellos actúan en forma indiferente en cualquier punto de una arteria, pero ese factor específico (la fuerza de cizallamiento), actúa en determinados puntos por lo que se explicaría entonces esos lugares donde la lesión coronaria es más frecuente.
Especialmente en zonas de baja fuerza de cizallamiento, el endotelio en su mejor forma, de manera que permite entrar colesterol LDL hacia adentro de la pared (siempre y cuando el LDL esté aumentado), y esto constituirá el primer eslabón en la cadena de progresión de una lesión ateroesclerótica, es decir el comienzo de a formación de la placa ateroesclerótica en la pared de la arteria. Esta placa ateroesclerótica tiene dos etapas separadas por el tiempo, la primera etapa se conoce como: ATEROSIS, que sería la acumulación localizada de lípidos y luego la formación de las temibles CELULAS ESPUMOSAS y la reacción inflamatoria de defensa del organismo para tratar de evitar que esa grasa se deposite allí. (ver presentación de Peter Libby). Una segunda etapa es la ESCLEROSIS, que se produce por una reacción del organismo para tratar de delimitar la aterosis. Estos fenómenos son de progresión muy lenta (décadas), y comienzan por lo que se conoce como ALTERACIONES PRELESIONALES. Estas alteraciones prelesionales comenzarán para muchos chicos en la infancia (especialmente quienes comen reiteradamente comida chatarra, padecen obesidad y son sedentarios). A tal punto es así esta situación que ya en el año 1993 el Dr.Favaloro nos decía: "la enfermedad ateroesclerótica coronaria es una enfermedad pediátrica", lo cual sonaba algo disparatado, pero el Prof. Favaloro con su sabiduría nos estaba alertando que la prevención comenzaba ya en la edad entre 3 y 8 o 9 años como ha dejado bien en claro el Dr.Valentín Fuster en su conferencia de en Colombia hace 3 meses (le envío también ese link).
Pero el desarrollo de la verdadera lesión que es una placa fibrolipídica puede llevar décadas, y ello dependerá de lo que hagamos o dejemos de hacer en post del cuidado de nuestra salud.
Son extraordinarios los mecanismos que hoy se están conociendo por el cual nuestro organismo se defiende por décadas de la progresión de la acumulación de grasa en la pared de las arterias. Es una lucha entre los mecanismos de agresión (que son los conocidos factores de riesgo) y estos mecanismos de protección, algunos muy conocidos, y otros que se están conociendo y otros que aún no se conocen.
Hasta cierto punto es normal que las lipoproteínas que circulan por la sangre penetren en el espacio subendotelial, pero si la defensa funciona bien son devueltas a la sangre
por un mecanismo de transporte inverso del colesterol mediado por el HDL o colesterol bueno.
El problema comienza cuando se produce DISFUNCIÓN ENDOTELIAL (el endotelio es la capa más interna de la íntima de la arteria), sea porque una persona tiene hipertensión arterial no controlada, sea porque tiene diabetes no controlada, sea porque fuma activa o pasivamente, etc, etc, entonces con el endotelio disfuncionando se produce un aumento de la permeabilidad de la pared que termina un aumento en la penetración de las partículas LDL (colesterol malo) en la pared vascular, que excede la posibilidad del sistema de transporte inverso del colesterol para devolverlo al torrente sanguíneo. Sumado a esto, el hábito de fumar o la presencia de diabetes no controlada reduce la cantidad de HDL por lo que la defensa está ahí debilitada. Estos fenómenos y otros originan un aumento en la concentración del LDL en el espacio subendotelial y un aumento del tiempo en que estas lipoproteínas (LDL) permanezcan allí, posibilitando un fenómeno de oxidación, estrés oxidativo, lo cual sumado a la presencia de sustancias inflamatorias y a la reducción de la fuerza de cizallamiento en las zonas con propensión (generalmente zonas de bifurcación de las arterias coronarias como se verá en la presentación del Dr.Peter Libby), explicaría el porqué en esas zonas las lesiones se ven con mayor frecuencia.
De manera que el problema empezará con las alteraciones pre-lesionales, que años después determinarán las llamadas LESIONES INICIALES: que corresponden a 3 tipos de lesiones:
- tipo I o lesión inicial
- tipo II o estrías grasas
- tipo III o preateroma. Luego si se siguen sin corregir o atender los factores de riesgo vendrán las:
LESIONES AVANZADAS: que pueden ser lesiones:
- tipo IV o ateroma
- tipo V o fibroateroma,
y por último se llegará a la lesión de tipo VI o PLACA COMPLICADA.
Pero inclusive cuando la placa se complica, el organismo humano buscará poner en marcha el último mecanismo de defensa para evitar el tan temido infarto, que se producirá cuando se genera un trombo oclusivo en la luz de la arteria (no en la pared), y esto se puede comprender leyendo este artículo: "Qué diferencia hay entre un TROMBO y una PLACA DE ATEROMA" en http://drgeorgeyr.blogspot.com/2009/11/que-diferencia-hay-entre-un-trombo-y-un.html
La presentación del Dr.Libby una vez finalizada los llevará a otras en las cuales se explica con detalles todo el proceso de progresión de la lesión ateroesclerótica coronaria y el factor implicado de la fuerza de cizallamiento que explica porqué los sitios vecinos a las bifurcaciones de las arterias son los más comúnmente afectados.
1) Historia natural de una placa de ateroma: Dr. Peter Libby
http://www.youtube.com/watch?v=5gHIt-kx50I&feature=player_embedded
2) Desarrollo y progresión de una lesión ateroesclerótica - Dr. Valentín Fuster
http://www.youtube.com/watch?v=BswBD3ukIgE&feature=player_embedded