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5/2/11
Arterias coronarias tapadas: porqué se tapan en determinados sitios y no en otros: Dr. Jorge de Paula
¿Porque las arterias del corazon se tapan casi en el mismo lugar?
(Pregunta realizada en el Foro de Salud de Yahoo Respuestas)
Como se ve en la presentación de National Geographic que está en la figura, así como en los artículos donde se describe la fisiopatología de la formación, progresión y complicación de una placa ateroesclerótica, efectivamente existen lugares donde hay mayor probabilidad de producirse el depósito de colesterol en la pared de las arterias. Esos sitios son aquellos en los que al estar afectada la llamada "fuerza de cizallamiento", tienen más chance de generarse disfunción endotelial, porque esta disfunción del endotelio es clave para que el llamado colesterol malo o LDL comience a ganar la batalla contra los mecanismo de protección del organismo y logre penetrar en forma más masiva y permanente hacia la pared de la arteria. Por eso lo de este artículo: CUIDEMOS LA SALUD DE NUESTRO ENDOTELIO: Uno será tan joven como lo sea su endotelio", que se podrá consultar acá: http://drgeorgeyr.blogspot.com/2010/04/uno-es-tan-joven-como-lo-es-su_22.html
Si bien son múltiples los factores que llevan a la producción, progresión y complicación de una lesión ateromatosa, la mayoría de ellos actúan en forma indiferente en cualquier punto de una arteria, pero ese factor específico (la fuerza de cizallamiento), actúa en determinados puntos por lo que se explicaría entonces esos lugares donde la lesión coronaria es más frecuente.
Especialmente en zonas de baja fuerza de cizallamiento, el endotelio en su mejor forma, de manera que permite entrar colesterol LDL hacia adentro de la pared (siempre y cuando el LDL esté aumentado), y esto constituirá el primer eslabón en la cadena de progresión de una lesión ateroesclerótica, es decir el comienzo de a formación de la placa ateroesclerótica en la pared de la arteria. Esta placa ateroesclerótica tiene dos etapas separadas por el tiempo, la primera etapa se conoce como: ATEROSIS, que sería la acumulación localizada de lípidos y luego la formación de las temibles CELULAS ESPUMOSAS y la reacción inflamatoria de defensa del organismo para tratar de evitar que esa grasa se deposite allí. (ver presentación de Peter Libby). Una segunda etapa es la ESCLEROSIS, que se produce por una reacción del organismo para tratar de delimitar la aterosis. Estos fenómenos son de progresión muy lenta (décadas), y comienzan por lo que se conoce como ALTERACIONES PRELESIONALES. Estas alteraciones prelesionales comenzarán para muchos chicos en la infancia (especialmente quienes comen reiteradamente comida chatarra, padecen obesidad y son sedentarios). A tal punto es así esta situación que ya en el año 1993 el Dr.Favaloro nos decía: "la enfermedad ateroesclerótica coronaria es una enfermedad pediátrica", lo cual sonaba algo disparatado, pero el Prof. Favaloro con su sabiduría nos estaba alertando que la prevención comenzaba ya en la edad entre 3 y 8 o 9 años como ha dejado bien en claro el Dr.Valentín Fuster en su conferencia de en Colombia hace 3 meses (le envío también ese link).
Pero el desarrollo de la verdadera lesión que es una placa fibrolipídica puede llevar décadas, y ello dependerá de lo que hagamos o dejemos de hacer en post del cuidado de nuestra salud.
Son extraordinarios los mecanismos que hoy se están conociendo por el cual nuestro organismo se defiende por décadas de la progresión de la acumulación de grasa en la pared de las arterias. Es una lucha entre los mecanismos de agresión (que son los conocidos factores de riesgo) y estos mecanismos de protección, algunos muy conocidos, y otros que se están conociendo y otros que aún no se conocen.
Hasta cierto punto es normal que las lipoproteínas que circulan por la sangre penetren en el espacio subendotelial, pero si la defensa funciona bien son devueltas a la sangre
por un mecanismo de transporte inverso del colesterol mediado por el HDL o colesterol bueno.
El problema comienza cuando se produce DISFUNCIÓN ENDOTELIAL (el endotelio es la capa más interna de la íntima de la arteria), sea porque una persona tiene hipertensión arterial no controlada, sea porque tiene diabetes no controlada, sea porque fuma activa o pasivamente, etc, etc, entonces con el endotelio disfuncionando se produce un aumento de la permeabilidad de la pared que termina un aumento en la penetración de las partículas LDL (colesterol malo) en la pared vascular, que excede la posibilidad del sistema de transporte inverso del colesterol para devolverlo al torrente sanguíneo. Sumado a esto, el hábito de fumar o la presencia de diabetes no controlada reduce la cantidad de HDL por lo que la defensa está ahí debilitada. Estos fenómenos y otros originan un aumento en la concentración del LDL en el espacio subendotelial y un aumento del tiempo en que estas lipoproteínas (LDL) permanezcan allí, posibilitando un fenómeno de oxidación, estrés oxidativo, lo cual sumado a la presencia de sustancias inflamatorias y a la reducción de la fuerza de cizallamiento en las zonas con propensión (generalmente zonas de bifurcación de las arterias coronarias como se verá en la presentación del Dr.Peter Libby), explicaría el porqué en esas zonas las lesiones se ven con mayor frecuencia.
De manera que el problema empezará con las alteraciones pre-lesionales, que años después determinarán las llamadas LESIONES INICIALES: que corresponden a 3 tipos de lesiones:
- tipo I o lesión inicial
- tipo II o estrías grasas
- tipo III o preateroma. Luego si se siguen sin corregir o atender los factores de riesgo vendrán las:
LESIONES AVANZADAS: que pueden ser lesiones:
- tipo IV o ateroma
- tipo V o fibroateroma,
y por último se llegará a la lesión de tipo VI o PLACA COMPLICADA.
Pero inclusive cuando la placa se complica, el organismo humano buscará poner en marcha el último mecanismo de defensa para evitar el tan temido infarto, que se producirá cuando se genera un trombo oclusivo en la luz de la arteria (no en la pared), y esto se puede comprender leyendo este artículo: "Qué diferencia hay entre un TROMBO y una PLACA DE ATEROMA" en http://drgeorgeyr.blogspot.com/2009/11/que-diferencia-hay-entre-un-trombo-y-un.html
La presentación del Dr.Libby una vez finalizada los llevará a otras en las cuales se explica con detalles todo el proceso de progresión de la lesión ateroesclerótica coronaria y el factor implicado de la fuerza de cizallamiento que explica porqué los sitios vecinos a las bifurcaciones de las arterias son los más comúnmente afectados.
1) Historia natural de una placa de ateroma: Dr. Peter Libby
http://www.youtube.com/watch?v=5gHIt-kx50I&feature=player_embedded
2) Desarrollo y progresión de una lesión ateroesclerótica - Dr. Valentín Fuster
http://www.youtube.com/watch?v=BswBD3ukIgE&feature=player_embedded
25/12/09
Imágenes que revolucionarán la Medicina: PET + RMN
EL PET/RMN REVOLUCIONARÁ LA MEDICINA:
Como se podrá ver en la conferencia del Dr.Valentín Fuster, la asociación entre PET y RMN es ya una realidad. Según se ha informado se están ultimando los detalles para el lanzamiento de esta nueva técnica de imagen que revolucionará la medicina. La misma consistirá en asociar en una misma máquina, con un mismo software, la información que aportan el PET por una lado y la RMN por otro.
¿Qué es el PET y qué es la RMN?
El PET (Tomografía por Emisión de Positrones), visualiza mediante isótopos (sustancias radioactivas marcadas) el metabolismo de las células. Se ha convertido en una herramienta muy valiosa para diagnóstico de cáncer en su fase molecular o presencia de metástasis a nivel molecular. También aporta información valiosísima sobre muchas lesiones funcionales del cerebro, y gracias al impulso del grupo del Dr.Valentín Fuster entre otros, ha sido utilizado para el estudio de la fisiopatología la progresión y la complicación de la lesión ateroesclerótica en las paredes de los vasos sanguíneos, así como también de cualquier proceso inflamatorio de entidad.
En la conferencia que en agosto 2009 el Dr.Fuster ofreció en Colombia, ya nos adelantaba sobre este adelanto tecnológico, que bajo el nombre de proyecto Hyperimage, será financiado en buena parte por la Unión Europea.
¿Qué es el PET y qué es la RMN?
El PET (Tomografía por Emisión de Positrones), visualiza mediante isótopos (sustancias radioactivas marcadas) el metabolismo de las células. Se ha convertido en una herramienta muy valiosa para diagnóstico de cáncer en su fase molecular o presencia de metástasis a nivel molecular. También aporta información valiosísima sobre muchas lesiones funcionales del cerebro, y gracias al impulso del grupo del Dr.Valentín Fuster entre otros, ha sido utilizado para el estudio de la fisiopatología la progresión y la complicación de la lesión ateroesclerótica en las paredes de los vasos sanguíneos, así como también de cualquier proceso inflamatorio de entidad.
La Resonancia magnética nuclear (RMN) por otra parte nos permite hoy ver procesos biológicos "in vivo" y en humanos. La RMN había demostrado ya su capacidad para mejorar la definición anatómica de las est
ructuras internas de nuestro cuerpo, de forma superior a la TAC (tomografía axial computarizada), hasta que le surgió una nueva competencia tecnológica que fue la Tomografía Multislice o multicorte.
ructuras internas de nuestro cuerpo, de forma superior a la TAC (tomografía axial computarizada), hasta que le surgió una nueva competencia tecnológica que fue la Tomografía Multislice o multicorte. La Tomografía multicorte (multislice) entró en fuerte competencia con la RMN desde hace unos años y ofrece imágenes que pueden considerarse "algo" superiores a la RMN, ya que mejoró algo más la ya excelente definición de la RMN, y no pierde definición cuando existe calcio (cosa que sí sucede con la RMN). Sin embargo la tomografía emite radiación, un tema nada menor, mientras que la RMN no la emite.
Importantes inconveniente técnicos tuvieron que vencerse para posibilitar esta asociación tecnológica entre el PET y la RMN.
Uno de los principales inconvenientes que se han vencido, ha sido el conseguir que muchos componentes del PET funcionen en el entorno de un campo magnético tan fuerte como el de un resonador.
Otro ha sido mejorar la calidad de la imagen que perdía la resonancia cuando se acoplaba el PET y por último, los ingenieros han conseguido finalizar un complejo programa que permite instalar el software que compatibiliza y complementa la información aportada por ambas tecnologías.
El PET ya ha sido asociado en un mismo aparato con la TAC, desde hace algunos años y constituye en el presente la técnica de información más completa y moderna que se dispone. Su uso con fines diagnósticos y pronósticos en ramas como la oncología, es ya habitual en los principales hospitales del mundo.
Los investigadores del programa Hyperimage sostienen que esta nueva asociación (PET + RMN), será mucho más importante aún, y posibilitará el diagnóstico, la evolución y el pronóstico de la aterosclerosis (ver presentación del Dr.Peter Libby), así como también la regresión que se obtenga cuando se apliquen los modernos tratamientos que se aproximan (los cuales nunca sustituirán a la dieta, el ejercicio y un mejor manejo de las situaciones estresantes de la vida diaria). Todos estos fenómenos biológicos se verán con una fiabilidad sin precedentes gracias precisamente a esta nueva tecnología asociada.
"El PET capta la inflamación de una manera muy precisa y la RM, además de definición anatómica, logra mu
y buena resolución de los tejidos", afirma el Dr.Valentín Fuster, director del CNIC en Madrid y del Instituto Cardiovascular del Hospital Monte Sinaí en Nueva York y uno de los mayores impulsores del proyecto.
y buena resolución de los tejidos", afirma el Dr.Valentín Fuster, director del CNIC en Madrid y del Instituto Cardiovascular del Hospital Monte Sinaí en Nueva York y uno de los mayores impulsores del proyecto. Desde ahora el PET/RM será el estudio que determinará con precisión todo el preciso de diagnóstico, progresión y regresión de la enfermedad ateroesclerótica coronaria, entre otras y serán ambos centros dirigidos por Valentín Fuster en Madrid y New York los primeros en utilizar esta revolucionaria técnica en humanos.
Proyecto Hyperimage en CNIC: Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares.
Leer: Proceso de formación, progresión y complicación de la placa ateroesclerótica en:
13/3/09
CUANDO EMPEZAMOS A ENVEJECER - Dr. Jorge de Paula
CUANDO EMPEZAMOS A ENVEJECER - Dr. Jorge de Paula - Pregunta de MIcher enYahoo Respuestas: Estimada Mlcher: Si tomamos en cuenta nuestro sistema nervioso central, recién completaríamos nuestro desarrollo neuronal óptimo, alrededor de los 25 años, es decir que hasta esa edad seguimos creciendo en nuestra potencial neuronal y en la generación de redes y circuitos de interconexión. Esto ha constituído uno de los dogmas centrales de la neurociencia, y si bien actualmente se ha demostrado que el cerebro humano adulto es maleable y puede cambiarse a sí mismo una vez completado su desarrollo por un fenómeno conocido como "plasticidad sináptica o plasticidad neuronal", se requiere para ello condiciones de excepcionalidad que no alcanzarán al común de los mortales, ya que los mismos no hacen los más mínimos esfuerzos para beneficiarse de esta plasticidad neural que le permitiría al cerebro adulto a adaptarse él mismo a cualquier circunstancia. (ver la experiencia provoca la reorganización del cerebro en el documental de BBC citado en las referencias. Por lo tanto es a partir de los 25 a 30 a
ños de edad que comenzarán los años más productivos del ser humano, y esta etapa se prolongará por 15 o 20 o 30 años o más, dependiendo de lo que hagamos o dejemos de hacer para potenciar nuestras capacidades de la inteligencia, de los cuidados tengamos con nuestra alimentación, de los cuidados que tengamos con nuestro físico, del cuidado que tengamos con nuestros estados anímicos, etc. etc.- Desde el punto de vista de nuestro aspecto físico, los primeros signos de "envejecimiento" son muy perturbadores, y comienzan alrededor de la 3ra década para alguno y se evidenciarán exteriormente por la aparación de las primeras canas, o la acentuación de las entradas o la caída del cabello, o las arrugas en la piel.
- Desde un punto de vista estructural ya lo había afirmado el Dr. Rudolph Altschul en su libro sobre endotelio, que "uno es tan joven como lo es la salud de sus arterias". Es decir que envejecemos cuando nuestras arterias comienzan a envejecer, lo cual implica el deterioro celular general y el comienzo de una lucha contra lo que está determinado genéticamente y hormonalmente. Ahora con los avances en las últimas décadas sobre el conocimiento de la función del endotelio vascular (capa interna de las arterias que está en contacto con la sangre que circula por dentro de las arterias), y de la importancia del la salud del endotelio vascular en la conservación del estado de salud, hoy sabemos como lo ha afirmado el Dr.Peter Libby en el año 2000 en New Orleans (Louisiana) durante el 73º American Heart Association, que en realidad: "UNO ES TAN JOVEN COMO LO ES
Desde un punto de vista microestructural, envejecemos cuando la distancia de nuestros telómeros comienza a acortarse (esto es muy interesante porque no se puede solucionar con cirugía plástica como otros signos de envejecimiento corporal). Es tan así que la ovejita Dolly clonada, tenía a los 3 años una distancia de sus telómeros similar a la que tendría una oveja a los 9 años, que era lo que correspondería a la oveja cuya células fueron clonadas.
De manera que existe cierta programación sobre la cual por lo menos aún, la ciencia no puede actuar, por más que algunos científicos nos ofrecen sus "cantos de sirena" sobre la eventualidad de vivir 150 años o aún más.
Desde un punto de vista práctico, seguramente empezamos a envejecer cuando nos comienzan a decir: "que bien que estás"...y desde un punto de vista real, empezamos a envejecer cuando comenzamos a sentir esa dificultad en evocar los nombres con la facilidad que lo hacíamos en la temprana juventud. (lagunitas para algunos, océanos para otros)
Desde un punto de vista ya más poético: comenzamos a envecejer cuando permitimos que el niño que todos llevamos dentro, comience a morirse poco a poco. Algo así afirma el poeta Juan Zorrilla de San Martín en su Sermón de
En un sentido figurativo, empezamos a envejecer cuando matamos la esperanza, cuando dejamos de sonreir, cuando dejamos de soñar o cuando dejamos de hacer proyectos, cuando dejamos de hacer el esfuerzo porhallar lo bello en todo cuanto nos acompaña o de buscar un aprendizaje tanto en lo bueno, como en lo malo que nos sucede:
En fin, comenzaremos a envejecer cuando por diferentes circunstancias de la vida, perdemos nuestra capacidad de elaborar proyectos, de soñar, de querer, y dejamos de sentir que pese a todas sus farsas, sufrimientos, injusticias, peligros y sueños rotos, (como reza la desiderata inmortal), este sigue siendo un mundo hermoso, permitiendo de ese modo que el pesimismo y la desesperanza nos invada y nos controle nuestro ánimo.
1) El semón de la paz - Juan Zorrilla de San Martín
EL SERMON DE LA PAZ - JUAN ZORRILLA DE SAN MARTIN
2) Si la vida fuera eterna no pondríamos en ella la misma intensidad
http://www.terceracultura.net/tc/
3) Psicobiología de las emociones y los sentimientos - Dr.Antonio Damasio
Psicobiología de las emociones y los sentimientos - Dr. Antonio Damasio
4) Necesitamos menos ideología y más educación emocional - http://www.eduardpunset.es/blog/
5) La naturaleza espiritual y la naturaleza instintiva
Naturaleza espiritual y naturaleza instintiva
6) 1.500 gr (1.5 Kg), de misterio para comprender LA VIDA - Dr. Santiago Ramón y Cajal
7) Documental de la BBC sobre el cerebro humano:
http://www.youtube.com/watch?v=cI9qDU6b5bk&feature=related
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