PROGRESION DE LA ENFERMEDAD CORONARIA: (Fuster y cols-1992).
Las FASES son clínicas y son cinco y los tipos de lesión son anatomo-patológicos son VI y se designará con números romanos desde tipo I a tipo VI.
La FASE 1 está representadaa por aquellas pequeñas placas
que ya están presentes en individuos menores de 30 años de edad y que “por lo
general” progresa muy lentamente (lesiones tipo I , tipo II y tipo III). (Es
asintomática).
La FASE 2 también es asintomática y la representa una placa no
necesariamente muy estenótica pero que ya tiene un alto contenido lípídico, lo
que la hace “muy propensa a la ruptura” (lesiones tipo IV y Va).
La placa de
esta FASE 2 puede romperse con predisposición a cambiar su geometría y genera
la formación de trombos murales y vasoconstricción.
De producirse esta progresión de placa entramos ya en los
que el Dr.Valentín Fuster denomina la FASE 3 (lesión tipo VI), que lleva al
consiguiente aumento de la estrechez de la arteria, y llevará “muy posiblemente” a la aparición de
síntomas, siendo el más típico y probable la aparición de angina de pecho ante
el aumento de las demandas. Ese grado de estenosis es el que puede determinar
una prueba ergométrica de esfuerzo positiva.
Pero esa misma rotura de placa rica en lípido de la fase 2
puede llevar a una oclusión coronaria aguda (ello representa por definición la
FASE 4 (lesión tipo VI), con lo que podemos estar en presencia de una Angina
Inestable, de una Infarto de Miocardio o de una Muerte súbita de causa
isquémica.
Ver figura adjunta: No Symptoms = Asintomática; Acute syndremes: Síndromes agudos; Myocardial infarction = Infarto de miocardio; Unstable angina = angina inestable; Ischemic sudden death = muerte súbita de causa isquémica (coronaria); Angina pectoris = angina de pecho (forma de expresión del dolor de causa coronaria); Silent occlusion = oclusión silente o silenciosa (no da síntomatología);
El trombo mural y oclusivo de las placas de las fases 3 y 4, que
está constituído por tejido conjuntivo, podría contribuir a la progresión del
proceso arteroesclerótico representado por placas intensamente oclusivas de la
FASE 5 (lesiones tipo Vb y Vc).
Las placas intensamente oclusivas de la FASE 5 como consecuencia
de un fenómeno de enlentecimiento del flujo (estasis) y/o desendotelización,
pueden también complicarse por un trombo y/o rápida respuesta mioproliferativa
que también conduce a una placa oclusiva de FASE 5.
Es interesante que unos dos tercios de oclusiones coronarias
son resultado de este último tipo estenótico de placa y no tienen relación con
la rotura de placa. A diferencia de la ruptura de placas ricas en lípidos menos
estenóticas, que originan oclusión y subsiguiente Angina Inestable u otros
síndromes coronarios agudos, este proceso de oclusión por placas estenóticas
tardías tiende a ser inaparente, porque la precedente estenosis intensa y la
isquemia aumentan la circulación colateral protectora.
Ruptura de placa:
En el proceso de la aterogénesis podría esperarse que tanto
la acumulación de grasa (colesterol), la proliferación celular y la síntesis de
matriz extracelular fueran “lineales con el tiempo”.
Sin embargo la moderna
investigación ha demostrado que “la progresión de la arteriopatía coronaria en
el hombre no es lineal ni previsible”.
Nuevas lesiones de gran intensidad aparecen en segmentos de
arterias coronarias que eran “normales” sólo unos meses antes del estudio
angiográfico: (por eso en los informes ahora se escribe: -2coronarias angiográficamente
normales” y no "coronarias normales" porque microscópicamente las arterias coronarias luego de los 25 o 30 años, algún grado de lesión tipo I, II o III ya comienzan a tener).
En realidad se ha evidenciado recientemente que lesiones
coronarias angiográficamente leves pueden asociarse a progresión significativa,
a estenosis intensa u oclusión total.
Estas lesiones representarían hasta 2/3
de los pacientes en los que se desarrolla AI (angina inestable) u otros
síndromes coronarios agudos.
La imprevisible y episódica progresión está causada
probablemente por ruptura de placa con el consiguiente trombo, que cambia la
geometría de la placa originando un crecimiento intermitente de la placa y
síndromes oclusivos coronarios agudos.
Estudios angioscópicos realizados “in
vivo” así lo han confirmado.
Recientes estudios anatomopatologicos han revelado que estas
placas ateroescleróticas propensas a rupturas se componen generalmente de lípidos,
separados de la luz vascular por una cubierta fibrosa, es decir corresponden a
las lesiones tipo IV y Va.
La historia no
comienza con el infarto, sino que el infarto es parte integral de la historia.
Quizá lo más dificil sea completar la interpretación de la relación entre historia de vida (vivencias emocionales, catástrofes sociales, pérdida inesperada de un familiar, pérdida del trabajo o inclusive una derrota deportiva muy significativa), con la brusca ruptura de una placa.
Es cada vez mayor la evidencia que vinculan la cardiopatía coronaria aguda con eventos emocionales diversos y se investiga en los mecanismos fisiopatológicos subyacentes. También desde la neurociencia y la neurobiología ha surgido una nueva comprensión sobre la biología de las emociones que ha permitido profundizar en su sentido y sus funciones. El Dr.Carlos Tajer en su libro "El corazón enfermo: puentes entre las emociones y el infarto", describe la extraordinaria correlación entre estos aspectos que hasta ahora no estaban completamente interrelacionados y nos plantea una hipótesis integradora de la multidimensionalidad del problema: los mecanismos complejos de la enfermedad adquieren un sentido biológico acorde a las emociones negativas que se asocian a su aparición.
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