Como aprender a comer milanesas sin culpa y sin engordar - Dra.Mónica Katz

¿Porqué comemos una milanesa napolitana y quedamos con culpa?.
La culpa la generamos entre todos porque convertimos de a poco el comer con lícito y la comida con el pecado capital. Y contra eso es que estamos peleando desde hace unos años con nuestra propuesta "NO DIETA". Con este MOVIMIENTO NO DIETA, impulsamos el comprate una porción chica de milanesa o de pastel de papa, pero no porque no podés comer más, sino porque quiero estar bien, porque quiero estar sano, y porque hoy NO ES LA ULTIMA CENA, y mañana vamos a comer otra vez.
Periodista: Pero.... si se tiene hambre ¿no hay que comer?:
El tema es que una vez que superamos los niveles de supervivencia, no comemos por hambre, nosotros creemos que comemos por hambre.  Los humanos una vez que satisfacemos los niveles mínimos de necesidad, seguimos comiendo por dos cosas:
1) Comemos por "emociones", para no pensar, no decir, no sentir, no odiar, para tapar;
2) Comemos por "hedonismo", por placer, porque está y me lo sirvieron, por comer, y nuestra tendencia en realidad es a seguir comiendo.
Somos monos completadores, estamos diseñados que tenemos un "Genotipo Ahorrativo" que en realidad es una rasgo adaptativo de nuestra especie para que no haya más pobres, hambrientos, y enfermos y muertos.
Y nuestros genotipo ahorrativo hace 3 cosas:
Si hay comida comerás todo para cuando no haya.
Si hay comida densa en calorías y livianita, se come lo denso... para cuando no haya.
Y lo que sobra , se guarda como grasa, para cuando no haya. Eso lo tenemos en nuestra programación. Entonces que tenemos que hacer para no evitar comer lo rico, porque quiero darme un placer pero al mismo tiempo estar saludable.
Comprar lo justo, volver tan cotidiano lo que me gusta, que baje el deseo. Por ejemplo Si a mi me gustan las medialunas, yo no tengo que privarme para tener un peso bueno y para estar bien de mi diabetes y mi colesterol.
Lo que tengo que hacer quizá es no tener en la oficina delante mío una docena de medialunas, porque mi tendencia y mi genotipo ahorrativo me llevara a comer más.  Y si quiero más... mañana.
Cuando uno tiene hambre, mas allá que a veces se come por gula
Si tenemos un buen registro si.
Hasta los dos o tres años la ciencia demuestra que los niños regulan muy bien cuánto tienen que comer. Un niño de un año no va a comer de mas por nada, va a cerrar la boca.  Pero que hacemos los adultos, la mama, la abuela, la cuidadora. el papá... pensamos que tiene que comer más. Entonces empezamos a premiar el comer. Si comes todo vamos a jugar, si comes todo vamos a pasear. 
"Si comes todo te damos el postre".
Con el tiempo ese entrenamiento del club de completadores de plato, lo que logra el adulta es logran vencer ese registro maravilloso de stop que tienen los niños, de parar, de saciedad y entonces empiezan los niños a confiar en el de afuera, como lo hacemos los adultos que ya confiamos en el de afuera, confiamos en lo que nos sirvió nuestro amigo de asado, (no confiamos en nuestra saciedad), confiamos en el tamaño del paquete que nos presenta el fabricante, confiamos en el tamaño de la fuente de los ravioles que nos sirve la abuela, nosotros los adultos vamos rompiendo poco a poco (con cariño no lo hacemos por malos), rompiendo el maravilloso registro de saciedad autorregulada que tienen los niños.
Y si estudiamos niños de 5 años, ya le hemos destruido ese registro y comerán lo que tienen adelante, que generalmente son porciones excesivas.
Las causas son multifactoriales: pero como resumen... comemos en exceso y nos movemos poco.
Existen muchas barreras al movimiento.
Jornadas laborales diarias largas.
Largos viajes a la casa.
Muchas horas frente a las pantallas.
Criminalidad en las calles.
Dormir menos de 7 horas de noche engorda, porque estamos con una deuda de sueño. Estamos durmiendo menos horas de noche y eso altera algunas hormonas como grelina, tiroides o leptina que nos llevan a engordar.
Vivir a más de 20 grados engorda... hay que vivir a menos de 20 grados, porque nuestro cuerpo no trabaja nada para mantener la temperatura. 
Hay muchos remedios que tomamos que engordar, muchos de ellos son antidepresivos, (no todos).
Otro factor nuevo de engorde es el desacople entre muy buen campaña antitabaco y cero campaña antiobesidad.

HABITOS:
La primer propuesta es empezar a moverse. Si no tengo tiempo por lo menos cada hora que estoy sentado ponerme de pie y caminar. El combustible que no gasto me lo guardo.
Si sumo pasos a mi día, soy más saludable. Sumar pasos a la vida.
Y sumo pasos cuando subo y bajo las escaleras. Si me encuentro en un café a dos cuadras ya sumo 150 pasos cada cuadra.
Hay aparatos que se llaman "cuentapasos" que me miden todos los pasos que doy un día, y el número mágico diario para ser saludable son 10.000 pasos.

Así como vamos las generaciones futuras no serán mucho más saludables que las actuales - Dr.Víctor Penchaszadeh

"En el imaginario social, el ADN es una molécula mágica y todopoderosa" -

El doctor Víctor Penchaszadeh, (Ex Profesor de genética y salud pública de la Universidad de Columbia)  y actual Profesor en el Departamento de Ciencias de la Salud de la Universidad Nacional de La Matanza, criticó la gran cantidad de artículos periodísticos sobre ciencia que otorgan a los genes un rol decisivo en conductas humanas que tienen sobre todo raíces sociales, culturales o históricas.

A menudo se escuchan comentarios o se leen notas que argumentan que la ideología, la criminalidad o la orientación sexual –entre otros rasgos– dependen de manera decisiva de los genes, excluyendo de este modo las causas históricas y los procesos sociales, culturales y económicos, entre otros, que dan lugar a esas características.
“Se ha sacralizado al ADN como una molécula mágica, todopoderosa”, afirmó el especialista quién además es miembro del Panel de Expertos en Genética Humana de la Organización Mundial de la Salud.

¿Por qué aparecen tantas notas en los medios sobre características comportamentales y sociales como producto de los genes?

Actualmente existe una tendencia a “explicar” la diversidad humana como producto de los genes. Esto incluye los procesos de salud-enfermedad (por ejemplo, susceptibilidad a enfermedades tales como cáncer, arteriosclerosis coronaria, diabetes, obesidad y afecciones mentales) y características de la conducta (agresividad, timidez, “tendencia a correr riesgos”, orientación sexual, entre otras).

Estas explicaciones reduccionistas ocurren en terreno abonado por la “sacralización” del ADN como molécula mágica todopoderosa, cosa que se ha asentado en el imaginario social. Esta asociación es una verdad a medias, lo que indica que es una falacia, y las razones de su popularidad son muy complejas: tienen que ver principalmente con el desconocimiento de estas cuestiones por parte de la población, y también con los factores económicos que se benefician con estas pseudo-explicaciones.

¿A qué tipo de factores económicos se refiere?

1) Por un lado, la industria farmacéutica, que piensa que por la vía de la genómica podrá producir y poner en el mercado nuevos fármacos para “controlar” esas enfermedades y “conductas anómalas”. 2) Otra es la industria de las pruebas genéticas “predictivas”, que busca convertir a la población sana en “enfermos que todavía no saben que están (o estarán) enfermos”, y convertirlos en consumidores de estilos de vida y fármacos que supuestamente reducirán su riesgo de enfermarse, sin base científica alguna.

3) En tercer lugar, la industria de los seguros médicos, que imagina encontrar en las pruebas genéticas maneras de “probar” que las enfermedades de sus asegurados (y que no quieren cubrir) son “preexistentes” por su condición genética.

4) También juegan los factores de poder político-económico, para quienes resulta más atractivo atribuir problemas sociales como los de la salud mental o la criminalidad a factores biológicos “genéticos”, a pesar que está absolutamente comprobado que están causados por determinantes sociales.

5) Y por último, los grandes medios de comunicación que son funcionales a las estructuras de poder político y económico.

Todos estos factores confluyen en responsabilizar a los individuos por su salud o sus “desviaciones” de conducta, y no a los modos disfuncionales de organización social y económica.

¿Quiénes se perjudican con el determinismo genético?

Toda la población, que está siendo engañada en cuanto a las causas de sus males, ya sean cáncer, obesidad, demencia o problemas de conducta.

Se le hace creer que su salud y enfermedad son producto de su biología individual y no de un sistema social, cultural y económico muy enfermante.

Se le niega o se le aumenta las primas de seguros médicos por enfermedades “preexistentes”.

Se la transforma en consumidora de tecnologías de dudosa o ninguna validez, eficacia y seguridad para “controlar” o “prevenir” males potenciales que pueden no ocurrirles nunca.

Estos enfoques reduccionistas, además, contribuyen a acrecentar la brecha de desigualdad e inequidad al aumentar los costos de la atención médica y al promover usos fútiles (inútiles) de la misma.

¿Por qué en muchos textos se dice que el ADN da órdenes o instrucciones?

Esto es parte de las metáforas que suelen acompañar al discurso científico en todas las disciplinas. Quizá la “madre” de las metáforas, sobre la cual se asienta toda la doctrina de la ciencia moderna, sea “el mundo como máquina” introducida por Descartes, y que tantos sesgos ha causado a nuestro conocimiento de la naturaleza.

Si bien no es fácil prescindir de las metáforas en el discurso y la práctica científica, el problema ocurre cuando se confunde la metáfora con el fenómeno real de interés.

La metáfora del ADN como una molécula que da “órdenes” o “instrucciones” a células y organismos perdura a pesar de que explica poco de la realidad, dado que es funcional a una concepción mecanicista de la vida centrada en la biología individual (mal entendida, por cierto).

Esa perspectiva soslaya la inclusión de factores medioambientales y sociales, que si bien son mucho más poderosos en su influencia sobre la salud y el bienestar de las personas, no son populares entre científicos, políticos y empresarios, pues exigen cuestionar el orden social y económico imperante y hacer algo para cambiarlo.

¿Qué promesas del Proyecto Genoma Humano (PGH) se han cumplido y cuáles no?

El objetivo del PGH fue secuenciar la totalidad del genoma del ser humano, y eso se cumplió en su casi totalidad.

Las “promesas” fueron parte de las campañas de relaciones públicas destinadas a convencer a los políticos y economistas de los países industrializados para que financiaran el proyecto (centenares de millones de dólares).

Entre esas promesas, se dijo, sin evidencias que lo sustentaran, que el conocimiento del genoma era fundamental para prevenir y curar enfermedades. Y que esas curas estaban a la vuelta de la esquina. La realidad es que a más de 10 años de finalizado el PGH, la salud de la gente no ha cambiado mucho con respecto a la situación previa.

¿La situación puede cambiar en el futuro?

La investigación genómica recién comienza y es imposible hacer predicciones con respecto a su efecto potencial sobre la salud y el bienestar de las personas. Lo que no cabe duda es que, a menos que se tomen en cuenta seriamente los determinantes sociales y ambientales de salud-enfermedad, las próximas generaciones no serán mucho más saludables que la actual.

La diabetes no mata, la que mata es la diabetes no controlada o no tratada. Mitos y realidades de la diabetes y la insulina - Néstor Loreto

"No existe ningún pecado en ser feliz": El camino de Santiago me enseñó verdades básicas sobre la vida - Paulo Coelho

El camino de Santiago me enseñó verdades básicas sobre la vida, la primera es que es necesario tener un objetivo en la vida, que en ese caso particular es llegar a Santiago de Compostela.
La segunda es que hay que viajar liviano, no complicar las cosas porque si no no llegaremos al destino.
Y finalmente la tercera es prestar atención a los otros peregrinos, porque aprendemos con el ser humano mismo, aprendemos por los demás, aprendemos de los demás y aprendemos para los demás.
En el año 1987, el año siguiente a la peregrinación por "el camino de Santiago", Paulo Coelho escribe "el diario de un mago", donde realta su propia experiencia en busca de la paz espiritual.
Mi manera de agradecer a Santiago con toda esaperegrinación, fue haber escrito ese libro que fue mi rito de pasaje.
No existe ningún pecado en ser feliz, media docena de ejercicios y un oído atento alcanzan para conseguir que un hombre realice sus sueños más imposibles.
"Camine tantos quilómetros para descubrir cosas que ya sabía y que todos sabemos".
pero que son tan difíciles de asumir".

Guías médicas para el control de Colesterol, triglicéridos y diabetes de la Fundación Favaloro

DIABETES, COLESTEROL Y TRIGLICERIDOS ELEVADOS, ¿QUÉ SE PUEDE COMER Y QUE NO SE RECOMIENDA?
Buenas tardes, a mi papa tenia bastante rato sin ir al medico y recientemente fue y le salio colesterol, trigliceridos y azucar alta, independientemente de las instrucciones y medicamentos suministrados por el medico, que cosas puede comer, hoy a él le gusta mucho comer fruta, ¿puede comer fruta? que frutas puede comer y en que cantidad?
Respuesta de Dr.George en el foro de Yahoo Respuestas:Es altamente probable que las alteraciones que presenta su padre estén todas relacionadas entre sí. Cuando uno conoce la secuencia de eventos fisiopatológicos que explica esa asociación que Ud. plantea con su padre (Colesterol elevado + Triglicéridos elevados + Hiperglucemia), comprende que este proceso comienza con los malos hábitos de alimentación y de vida y sigue con el sobrepeso y la obesidad, y sigue luego con la generación de adipocitos glucotóxicos que bloquean al receptor de la insulina y no permiten que la insulina pueda ejercer su acción, y sigue con el hiperinsulinismo. Y sigue con el aumento de los triglicéridos y con la disminución del colesterol bueno, etc.etc. uno comprende la importancia de adherirse a los hábitos saludables de alimentación y de vida.
O sea que lo primero será ese inofensivo y casi simpático "rollito" que aparece cuando orillamos los 30 años; pero el problema se complica cuando no solamente no combatimos ese rollito, sino que los seguimos alimentando, entonces luego vendrá un "flotador" y si las cosas no cambian termina siendo un "Michelin".
Y cuando está en la etapa del flotador estará ya presente el síndrome metabólico y todas las alteraciones que conlleva, que son precisamente las que Ud. refiere que presenta su padre. Esta etapa de síndrome metabólico es justamente una etapa muy rica para prevenir aún la aparición de la diabetes o la progresión de la diabetes. Por eso el Dr. .Valentín Fuster nos dice en su extraordinario libro: La ciencia de la salud, que: "nunca es demasiado tarde para empezar a cuidarse, ... y nunca demasiado pronto".
Cuando uno conoce como y porqué se produce esta asociación de lesiones, yentiende muy claramente la secuencia de hechos, comienza entonces a adherirse al cuidado de la salud, a la prevención y a defender los hábitos saludables de vida y de alimentación. Porque el problema empieza con el ritmo de vida en las grandes ciudades, donde los hábitos de alimentación se desvían hacia un consumo de dietas hipercalóricas, con mucha harina, mucha sal y mucha azucar refinada. Si a esto se le suma la falta de actividad física en nuestro plan diario de vida, el camino nos llevará en forma inexorable a acumular peso en determinadas prominencias del organismo,
La obesidad responde a la presencia de millones de adipocitos hipertrofiados que se encuentran en el organismo, pero son los adipocitos del abdomen lo que son especialmente tóxicos para el organismo y son los culpables de que se desarrollen todos los factores que constituirán el síndrome metabólico. ¿Porqué¿ porque estos adipocitos segregan sustancias químicas llamadas citoquinas. Estas citoquinas inflamatorias van al higado y lo primero que producen es una resistencia a la acción de la insulina. Consecuencia alteraciones en el metabolismo de la glucosa, hiperinsulinismo, hiperglucemia (hasta acá hablamos de PREDIABETES), pero si la persona luego de años de este estado no corrige su obesidad, LUEGO VENDRÁ LA DIABETES.
Segundo estas citoquinas van a la circulación periférica, y producen a una vasocontrición, dando lugar a la hipertensión arterial. (otro factor de la definición del SM). Si comprende esto, entonces Ud. no se sorprenderá si también le aparecen cifras elevadas de presión arterial a su padre en cualquier momento.
Pero estas citoquinas también son las responsables de una transformación del metabolismo lipídico en el hígado, disminuyendo el HDL y aumentando los Trigliceridos, (otro factor del SM). Esta es la llamada dislipidemia aterogénica que seguramente tiene su padre, que asocia: TRIGLICÉRIDOS ALTOS Y HDL (colesterol bueno), BAJO.
Explicado esto, comprenderá la importancia fundamental de la alimentación en el control DE TODOS LOS PROBLEMAS QUE A SU PADRE LE HAN APARECIDO. En mi blog justamente he escrito artículos orientados a la correcta alimentación, tanto para las personas que quieren prevenir la enfermedad, como para las personas que ya la comenzaron a padecer. Uno de ellos es: INDICE GLUCÉMICO DE LOS PRINCIPALES ALIMENTOS. Ahí podrá leer que la manzana es una fruta muy sana, pero si Ud. consume 10 manzanas por día, estará ingiriendo una dieta hipercalórica, de manera que se le estará haciendo muy dificil de controlar la obesidad o el sobrepeso.
Con respecto a las dietas existen muchas páginas donde Ud.podrá leer recetas para disminuir el colesterol, para disminuir los triglicéridos y para llevar una alimentación sana y agradable aunque presente diabetes o pre-diabetes.
Como puntos principales en el abordaje de la diabetes y de los trastornos de colesterol y triglicéridos hay que destacar:
1)Mantener un peso saludable, ello se consigue logrando equilibrar las calorías que ingerimos con las que gastamos. Así como Ud. tiene necesariamente que conocer sobre economía básica en su vida, en su hogar, y se regula cuánto puede gastar, también debemos conocer el valor calórico de los alimentos, y debemos una idea aproximada de cuánto ingerimos en cada una de ellas, y debemos reconocer cuales son los alimentos de alto valor calórico que SON PRESCINDIBLES.
2) BAJAR EL CONSUMO DE GRASAS: Especialmente las grasa malas (generalmente de origen animal) o grasas saturadas y las grasas trans. Con ello no solamente estamos bajando el total de calorías diarias (1 gramo de grasa aporta 9 Kcal o 9 calorías como vulgarmente se habla). Bajando las grasas Ud. estará bajando el colesterol malo (LDL y también en parte los triglicéridos).
3) INGERIR DIARIAMENTE MUCHA FIBRA: Ya que la fibra es uno de los elementos que nos permite reducen el colesterol y especialmente los TRIGLICÉRIDOS, además de ayudarnos a regular el tránsito intestinal.
Las fibras son componentes de los vegetales que NO SON DIGERIBLES para el ser humano. Atraviesan todo el tubo digestivo sin sufrir absorción cumpliendo una importante función de esta forma, ya que resultan muy útiles PARA CONTROLAR EL PESO, así como también el nivel de Triglicéridos.
Las fibras se dividen en 2 tipos, fibras solubles y fibras insolubles. Las primeras son MUY EFECTIVAS PARA DISMINUIR EL COLESTEROL Y LOS TRIGLICÉRIDOS en las personas que lo tienen elevado por encima de 200 mg/% (como es su caso). Se conoce que el consumo de 3 gramos de fibra soluble (4 cucharadas soperas de salvado de avena), produce reducción de los niveles de colesterol sanguíneo. La fibra soluble la encontramos en : Salvado de avena o salvado de arroz- Lentejas- Porotos- Duraznos- Naranjas- Zanahorias – Choclo- Brócoli- Manzanas- Frutillas-
Por otra parte tenemos la fibra INSOLUBLE que es muy importante para la regulación del tránsito intestinal. De especial indicación en personas con estreñimiento, divertículosis colónica o hemorroides. La encontramos en el PAN INTEGRAL – CEREALES INTEGRALES y FRUTA Y VERDURA SIN PELAR.
20 gramos de fibra por día sería la cantidad recomendada.
Valores: ¾ taza de salvado de trigo aporta 19 gramos de fibra
½ taza de lentejas aporta 8 gr de fibra.
¾ taza de copos de maiz integrales aportan 5.5 gr de fibra
1 manzana mediana sin cáscara aporta 2.5 gr de fibra y con cáscara aporta 3.5 gr
1 banana pelada (única forma de comerla), aporta 3.0 gr de fibra
½ taza de repollitos de Bruselas aportan 4.5 gr de fibra
¾ taza de salvado de avena aporta 4.5 gr de fibra
Si bien las legumbres tienen fama de tener muchas calorías, son grandes aliadas de nuestra salud ya que aportan fibras, son muy buenas consumiéndolas en cantidades adecuadas.
4)ELIJA ALIMENTOS DEL REINO VEGETAL: Ya que son grandes enemigos de los radicales libres, que son los culpables del envejecimiento celular y corporal. Debe consumir entonces Frutas, vegetales, granos integrales, legumbres y frutas secas. De esta manera estará consumiendo alimentos con alto porcentaje de antioxidantes, de fitoquímicos, de fibra, de vitaminas y de minerales.
5)Debe recordar también realizar UNA CORRECTA HIDRATACIÓN que es sumamente necesaria para que se realicen correctamente todas las funciones del organismo. Se estima que se debe ingerir 1 ml de agua por cada caloría que ingerimos.
Los valores estimados de calorías varían con la edad y el sexo, y oscilan entre 1800 calorías diarias y 2600 según la edad, el sexo, el tamaño de la persona y el que la persona realice actividad física intensa o no. Hay que tener en cuenta que el mecanismo de la sed se van perdiendo con la edad, por lo que hay que ingerir el agua en forma programada.
Es necesario incluir una ensalada cruda como entrada tanto en los almuerzos como en la cena, ya que aporta estos nutrientes referidos y también ayuda a reducir la cantidad de lo que comemos en el plato principal.
Por otra parte el control de la dieta es una parte (importante sí) pero solo una parte del tratamiento, sea del colesterol como de la diabetes, la otra parte FUNDAMENTAL, es la realización de actividad física diaria, sugiriéndose 50 minutos como mínimo por lo menos 5 veces a la semana, sea de caminata rápida (no caminata de paseo de shopping), sea bicicleta, sea natación o trote.
Claro que todo esto puede resultar muy fácil decirlo, pero resulta algo más dificil implementarlo, y una de las razones principales por las que fracasamos en implementarlo es por una falla que tenemos, esa falla es una falla de nuestra conducta, a tal punto que se estima que la razón principal en el fracaso para controlar los triglicéridos, la diabetes y el colesterol, así como la hipertensión arterial o el tabaquismo, se debe a que en el fondo es una falla de la conducta humana en una sociedad de consumo que está completamente fuera de control.
Es necesario entonces enfocarnos en los aspectos psicoemocionales y conductuales, y eso se aborda con algunas entrevistas psicoterapeúticas, con un profesional que tenga un enfoque verdaderamente integrativo de las causas de la salud y las causas de la enfermedad, en sus múltiples dimensiones.
Y la otra parte es las medidas farmacológicas que su médico le indicará, que son variadas y muy efectivas para controlar cada una de las alteraciones que Ud. nos refiere que padece su padre, de manera que si logra cambiar los hábitos, esta muy a tiempo de controlar la progresión de esas patologías.
Le recomiendo el link de Jethia para distintas recetas, y también la compra de un libro extraordinario que ha sido redactado por el Dr. Valentín Fuster. "La ciencia de la salud".
1) Guías médicas para la salud familiar: Colesterol elevado (Fundación Favaloro)
http://www.eviaediciones.com/argentina/productos.asp?intProdID=880&strSubCatalogID=229&strCatalog_NAME=GUIA Colesterol elevado&strTema=Diabetes
2) Guías médicas para la salud familiar: Diabetes (Fundación Favaloro)
http://www.eviaediciones.com/argentina/productos.asp?intProdID=881&strSubCatalogID=229&strCatalog_NAME=GUIA DIABETES&strTema=Diabetes.
3) Guías médicas para el cuidado del corazón (Fundación Favaloro) http://www.eviaediciones.com/argentina/productos.asp?intProdID=882&strSubCatalogID=229&strCatalog_NAME=GUIA La salud del CORAZON&strTema=Diabetes

Calidad de vida, factores de riesgo y depresión - Intramed

Presentar factores de riesgo, se asocia a peor calidad de vida y mayor incidencia de depresión.

En su edición de junio de la prestigiosa revista “The American Journal of Medicine” se publica una comparación de estudios entre los años 1988 a 2006. Este relevamiento sobre el estado de salud de la población (el más riguroso y sistemático de los que se realizan en los Estados Unidos), ha mostrado resultados desalentadores, por la falta de adherencia a los hábitos saludables.

FALTA DE ADHERENCIA A LA PREVENCIÓN: La adherencia a los hábitos saludables NO es más frecuente entre personas que han padecido alguna enfermedad cardiovascular, hipertensión arterial, dislipidemia o diabetes.

Los hábitos saludables empeoraron más en hombres que en mujeres .

Algunos factores de riesgo se asocian a peor calidad de vida y depresión.

ALIMENTOS POBRES EN NUTRIENTES Y RICOS EN CALORÍAS: Los resultados de este seguimiento de 22 años son desalentadores o hasta deprimentes: La cadena alimentaria moderna favorece el consumo de alimentos altamente procesados, pobres en nutrientes y ricos en calorías. Cada aspecto de la vida moderna, desde los ocupados horarios, el estrés constante y la tecnología que ahorra trabajo, favorece el sedentarismo.

Los resultados del estudio Eurospire muestran resultados semejantes.

En Argentina se consume 50% menos de frutas y 46% verduras de lo recomendable.

El consumo de lácteos bajó 10% en una década, mientras el consumo de carne por habitante es un 75% más de lo aconsejado.

Algo no anda bien: Vale la pena detenerse a pensar cuando la tendencia de los comportamientos sociales contradice todas las recomendaciones que la medicina formula.

Gran parte del esfuerzo de la atención sanitaria se invierte en promover hábitos saludables -cuya relación con las causas más serias de mortalidad nadie pone en duda- sin embargo esos hábitos no cesan de crecer en cada relevamiento, por lo tanto, algo no anda bien.

ES NECESARIO MODIFICAR LAS ESTRATEGIAS: Advertir acerca de riesgos que no logramos modificar y, luego de constatar el fracaso, es desalentador. Algunos proponen intensificar las mismas inefectivas medidas que venimos empleando, pero otros reclaman una revisión en las formas de implementación de aquellas recomendaciones.

Nadie duda de la eficacia de los fármacos para el control de la HTA, diabetes o dislipidemias, pero el problema es que las personas no sostienen esos tratamientos.

Nadie duda de que la obesidad es un factor que promueve la enfermedad vascular y metabólica, pero el problema es que la ganancia de peso está en aumento.

Nadie duda de que el ejercicio previene muchas de las patologías prevalentes, pero el problema es que somos cada vez más sedentarios.

Nadie duda de que el control de los factores de riesgo conocidos es una necesidad para prevenir la enfermedad cardiovascular, pero el problema es que cada vez aumenta más su prevalencia y la de las enfermedades derivadas de ellos.

Nadie duda de la firme determinación del equipo de salud para promover conductas saludables, pero el problema es que cada vez ese objetivo parece más lejano.

Las recomendaciones proponen cada vez umbrales más rigurosos para los parámetros como lípidos, glucemia o tensión arterial.

La epidemiología demuestra que las poblaciones se alejan cada vez más de aquellas sugerencias. LA DISTANCIA ENTRE LO DESEABLE Y LO POSIBLE cada vez es mayor: Tal vez haya razones suficientes como para intentar pensar sobre el tema desde nuevas perspectivas. Algunas de ellas son apenas posibilidades pero que merecen ser analizadas.

1. Es posible que estemos abordando médicamente un problema social y cultural.

2. Es posible que estemos empleando estrategias asistenciales inapropiadas para el tipo de afecciones crónicas que tratamos.

3. Es posible que la acción del médico resulte insuficiente para la complejidad del problema.

4. Es posible que lo que les proponemos a las personas sea más de lo que alguien puede lograr solo y abandonado a su propia voluntad.

5. Es posible que para contradecir una cultura se requiera la construcción de otra alternativa.

6. Es posible que la situación que los individuos ocupan en la estructura social condicione su conducta, la adquisición de hábitos, la capacidad de modificarlos y la expectativa de éxito de las intervenciones terapéuticas.

7. Es posible que los modelos de causalidad lineal simple ya no resulten capaces de dar cuenta de la complejidad del cuadro que abordamos.

8. Es posible que se requiera del desarrollo de nuevas competencias cognitivas muy diferentes a las del modelo de racionalidad médica tradicional para intervenir con eficacia sobre las enfermedades crónicas del presente.

9. Es posible que haya que escuchar a los pacientes más de lo que hemos hecho hasta ahora y hacer un esfuerzo por adecuar nuestras recomendaciones a las posibilidades del mundo real en que todos vivimos.

10. Es posible que no resulte suficiente “informar” acerca de los riesgos sino “implementar” procesos de acompañamiento y facilitación que permitan alcanzar metas cada vez más inalcanzables.

DEL ADIPOCITO A LOS POLITICOS - DR. VALENTIN FUSTER CARULLA

XXXII CONGRESO ARGENTINO DE CARDIOLOGIA

Sheraton Hotel de Buenos Aires:

CONFERENCIA MAGISTRAL.

Del adipocito a los políticos

Dr. Valentín Fuster

(Material de divulgación científica que puede resultar de difícil comprensión para personas no especializadas)

La charla de hoy va a ser dedicada a un cambio que se está operando en la medicina en estos momentos y que es esencial, y es que tenemos que pasar, del tratamiento a lo que es, la salud, y existe una transición que me gustaría decirles y no es un insulto para los políticos, es una transición que yo la llamo “desde el adipocito a los políticos”.

CUATRO TRANSICIONES EN EL MOMENTO ACTUAL:

Y vamos a hablar de cuatro temas distintos, vamos a hablar de 4 transiciones que están ocurriendo y comenzaré simplemente con la siguiente introducción:

En los últimos 20 años, en el tratamiento de la enfermedad cardiovascular, lo que ha ocurrido, es que la muerte se ha retrasado, por unos 6 años, gracias a la cirugía de by-pass coronario, los betabloqueantes, los antitrombóticos, las estatinas, la angioplastia, los marcapasos, los stents, etc, etc, y cuando uno mira lo que ha hecho avanzar la cardiología, se da cuenta que al menos existen muchos process mecánicos, quirúrgicos y no quirúrgicos, pero también existen avances en la farmacología.

A PESAR DE HABERSE PROLONGADO LA VIDA, LA PREVALENCIA DE LA ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ESTÁ AUMENTANDO:

El problema está, en que a pesar de haberse prolongado la vida, la prevalencia de la enfermedad cardiovascular está aumentando, por lo cual tenemos que cambiar la manera de la investigación, o el foco, y tenemos que desarrollar una investigación que esté muy enfocada a la prevención, más que una investigación enfocada al tratamiento. Entonces les quiero decir de que para investigar en la prevención, uno ha de conocer las bases fisiopatológicas de la enfermedad que uno ha de prevenir.

1ra.transición: Comenzar a trabajar en el enfermos aún asintomático: en este punto permítanme decirles que están pasando cosas muy interesantes, que serán terapéuticas que prevendrán el infarto agudo del miocardo algo anteriormente a que ocurra y lo que les voy a presentar es en primer lugar es la primer transición que tenemos que hacer y en este caso el mensaje es a nosotros los médicos, y es que empezar a trabajar en el enfermo asintomático, es decir llegar al paciente antes de que esté enfermo.

Voy a tocar 3 puntos importantes que yo creo que va a haber cambios fundamentales en los próximos 5 años (desde del 2006 al 2010). Aquí es el comienzo de placa de ateroma en las arterias, en la parte izquierda, en el enfermo asintomático, y esto es una placa muy pequeña que empieza a producirse a la edad de los 15 a 20 años. Cuando Uds. vean una flecha que va hacia arriba en los 3 conceptos, quiere decir nuevos mecanismos descubiertos en el último año, cuando Uds. vean una flecha que va hacia abajo, quiere decir, nuevas terapéuticas que vemos a través de un mejor conocimiento de estos mecanismos para los próximos 5 años.

SINDROME METABÓLICO: Empecemos con este tema y comienzo con el Síndrome Metabólico, ¿porqué? Porque la prevalencia de la enfermedad coronaria está aumentando por este problema.El Síndrome Metabólico es un Sd. Complejo, esto Uds ya lo saben fue descripto inicialmente por Reaven en 1988 como una condición en la que coexistían: Resistencia a la captación de glucosa mediada por Insulina (o sea insulinorresistencia), intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, disminución del colesterol HDL (colesterol bueno) e hipertensión arterial. El primer problema es la definición, ya que existen aún 3 definiciones propuestas, pero en el año 2005 en Berlín, la Federación Internacional contra la Diabetes (IDF) propone un nuevo esquema para el diagnóstico del síndrome metabólico, que a diferencia de las anteriores guías es más simple de utilizar y basado en parámetros clínicos (índice cintura) y de laboratorio de fácil ejecución (triglicéridos, colesterol HDL, presión arterial y glicemia en ayunas).

Como algo novedoso, la propuesta de la IDF, considera necesario que el punto de corte para el índice de cintura sea etnia dependiente. Un tercer problema es el valor de glicemia ayunas que se va a considerar como "normal". En noviembre de 2003, la Asociación Americana de Diabetes modificó el límite normal de la glicemia y determinó que el valor normal debe ser menor de 100 mg/dl, y no 110 mg/dl, como está establecido en los criterios diagnósticos para el síndrome metabólico propuestos por la NCEP/ATP III, lo que cambia obviamente las reglas para su diagnóstico.

Muchos investigadores están de acuerdo con este cambio y probablemente todos terminemos aceptándolo en poco tiempo.

EPIDEMIA DE OBESIDAD: Una vez hechas estas consideraciones sobre el síndrome metabólico pasaremos al segundo problema por el cual está aumentando la enfermedad coronaria y es la obesidad, concretamente la obesidad central, la obesidad en el abdomen, ¿porqué? Muchos factores dan lugar a la obesidad, pero el punto final es una célula que se acumula en el abdomen, que se denomina adipocito, es una célula derivada del macrófago, que segrega sustancias químicas llamadas citoquinas.

Estas citoquinas van al hígado y lo primero que producen es una resistencia a la acción de la insulina. Segundo estas citoquinas van a la circulación periférica, y producen a una vasoconstricción, dando lugar a la hipertensión arterial.Tercero, estas citoquinas van al hígado, y hacen una transformación del metabolismo lipídico, disminuyendo el HDL y aumentando los Triglicéridos, es decir una simple célula nos da lugar a un conglomerado de factores de riesgo que explican que la enfermedad arteriosclerótica sea muy acelerada, sobre todo por el componente diabético. Pero hay un cuarto punto, estas citoquinas, bloquean un centro del hipotálamo que regula el apetito, concretamente el centro del hipotálamo es el centro denominado del placer, donde está bajo la acción de una hormona que se llama leptina, pues bien, estas citoquinas, bloquean esta acción de la leptina, y ocurre que no sabemos cuando tenemos que comer, o no comer, lo que ocurre es que en el individuo obeso, come más, y sigue comiendo más porque no hay ninguna regulación que le diga que ha de dejar de comer, el centro está bloqueado. Esto, lo que les estoy diciendo, es que uno habrá de comprender, es que estamos hablando de una célula que da a lugar a todos los procesos que no solo aumentan la enfermedad coronaria, o vascular, sino que además produce la obesidad.

DIABETES: Y después que les he dicho esto, pasaremos al ejemplo de la diabetes, y ahora les voy a mostrar como el daño endotelial que se produce en la diabetes que hace que haya una enfermedad muy difusa y muy fibrótica, se debe a tres mecanismos distintos. El primero las citoquinas que hemos hablado, bloquean el receptor de la insulina, y por lo cual la Insulina no puede actuar. Pero lo que es importante es ¿qué hace la insulina?

La Insulina tiene efectos muy favorables, baja la glucemia, aumenta la síntesis proteica, y luego produce la lipólisis, (menos ácidos grasos), pero tiene otros efectos importantes sobre el endotelio: “LA INSULINA ES UNA HORMONA DE MUCHA SALUD PARA EL ENDOTELIO”. Protege el endotelio y da lugar a la vasodilatación, da lugar a la inhibición plaquetaria y antitrombótica, etc., etc., etc.,Solamente presento la diapositiva para decirles que SI NO HAY INSULINA, O SI HAY RESISTENCIA A LA INSULINA, aquí viene el primer daño que se produce en el endotelio, y es que la insulina no lo está protegiendo.

ENFERMEDAD ATEROESCLERÓTICA: Por esto la enfermedad arteriosclerótica puede ocurrir antes que la diabetes, porque la resistencia a la insulina que es el período que precede produce un gran daño endotelial o falta de protección.Así que el resultado final es que aumenta la glucemia, y la glucemia también daña el endotelio.

Punto número dos, entonces lo que ocurre es que con un endotelio dañado, entra la glucosa, y la glucosa pasa por un proceso de defensa, por un proceso metabólico y se va.

El problema es que este exceso de glucosa, parte llega a la mitocondria, daña el DNA de la mitocondria, y como resultado se bloquea este fenómeno de defensa.

Y aquí tenemos los productos de desechos, o End products de la glucosa, que también dañan el endotelio.

Es decir que tenemos, la insulina que nos falta, la glucemia que lo daña y los productos finales, todo empezó por un adipocito en el abdomen y el bloqueo del receptor de la insulina.

Esto entonces, a que efectos terapéuticos podemos ver en el futuro y esto es muy estimulante. Este es un estudio que lo acabamos de publicar nuestro grupo, en donde reproducimos que es lo que ocurre en la diabetes en un animal experimental y básicamente aquí lo que tenemos .......(se pierde información)

Pues bien, cuando inyectamos vascular endotelial growth factor, las células de la médula se liberan y cubren el endotelio, en cuatro semanas.

Otro grupo ha encontrado lo mismo, utilizando medicaciones que hoy damos en los diabéticos, como la roziglitazona o el PPAR gama agonista, que cuando se da, produce una gran liberación de células de la médula ósea que cubre también al endotelio dañado en un segundo animal experimental.

Lo que estoy diciendo, es que cuando hablamos de células madres, uno de los hechos que yo creo que van a ser más importantes en medicina, va a ser como un endotelio que lo teníamos dañado, lo hacemos saludable liberando las células de la médula ósea a través de farmacología, y esto yo creo que va a ocurrir en los próximos cinco años y va a ser un armamento muy importante en la diabetes, como en otras enfermedades, como la hipertensión, etc., que dañan el endotelio.

INVESTIGACIÓN DE LA PREVENCIÓN:

Esto nos lleva, al segundo punto, y estoy hablando ya de investigación de la prevención, aquí estamos previniendo, aquí no estamos hablando de un enfermo que se nos presenta con un infarto, es una investigación de prevención a un nivel más básico, cuando el individuo es asintomático. La grasa sigue entrando puesto que el enfermo diabético no se le ha corregido la diabetes. Y aquí tenemos, y pongo al diabético como un ejemplo para la historia que estoy dando hoy, aquí tenemos una placa con mucho lípido dentro. Básicamente ... (se pierde la grabación)... es que en la diabetes y también en la hipertensión arterial, por ejemplo, existe este daño endotelial que he hablado y como resultado el LDL penetra de una manera pasiva y se deposita en forma de LDL oxidado.

Esto es grasa dentro de la arteria que no la necesitamos. Entonces ocurren dos mecanismos de defensa. Uno el monocito que circula por la sangre, reconoce que hay LDL oxidado y penetra. Y segundo, como vamos a mostrar existen vasos muy pequeños de la adventicia que penetran hacia el lugar de la grasa y la sacan fuera.

Ahora yo voy a mostrar esto, como lo hemos visto desde el punto de vista experimental, y desde el punto de vista de tecnología de imagen.

IMPORTANCIA DE LOS VASA-VASORUM: Empecemos con los vasa-vasorum, que es el concepto más reciente (año 2005), acá tenemos el Toll Like Receptor y esto probablemente va a ser uno de los 10 candidatos a ser la molécula del año de este año que viene, de la revista Science, que es la denominada molécula del Toll-Like Receptor. Este receptor reconoce que hay algo en la arteria que no está bien, (probablemente es el lípido oxidado), y este receptor es el que da lugar a que el endotelio segregue los pépticos, que atraen a los monocitos, y parece que es el que da a lugar a que la adventicia mande los vasos adentro.

Es decir es un simple péptido que lo que hace es decir que hay una alarma y pone en marcha los dos mecanismos de defensa. Entonces nos encontramos con lo siguiente, si nosotros en el comienzo de la enfermedad arteriosclerótica, en este animal experimental, inyectamos godofluorina, a la RMN, lo que vemos es muy interesante, es que la godofluorina (en anaranjado), penetra desde fuera de la arteria, hacia dentro, miren Uds. y aquí ya está absolutamente dentro, y ¿que vemos?, nos dice cuanta grasa hay en la íntima.

Y nos está mostrando, que hay una relación directa entre el contenido de grasa mirado por resonancia magnética con esta sustancia y el número de neovasos, o sea de vasos pequeños, diciéndonos que es muy probable que sea la grasa que entra la que pone en marcha el mecanismo de defensa, entonces los vasos, más vasos cuando hay más grasa, y todo el proceso, entonces es un proceso de defensa.Veamos en autopsia, que es lo que ocurre en esta placa ateroesclerótica que crece excéntricamente, como hablaba el Dr. Glagow y como nosotros hemos visto que puedan producir infartos sin que en realidad haya una estenosis.Este estudio lo hicimos con el Dr. Pedro Moreno, es un estudio de autopsia, en donde vimos que es verdad que en los humanos, cuando las placas crecen excéntricamente vemos estos vasos que vienen de la adventicia, vemos células rojas que salen de estos vasos, y luego vemos que se activan monocitos de dentro de los vasos que salen de allí. Esto es más frecuente en el enfermo diabético que en el no diabético. Y esto que hemos visto en este último año, es que esta célula roja, que puede dar lugar a una hemorragia, como describió la Dra. Virmany, es un monocito que se come vivo a la célula roja, lo ven Uds. aquí. Básicamente la célula roja que sale aquí de estos vasos que penetran, se ve como un cuerpo extraño, y el monocito sale, la reconoce, y entra en fagocitosis, y aquí es un problema importante, tenemos un monocito extrañamente activado, que va con los vasos de defensa, penetra donde está la grasa, consecuencia, estos procesos dan lugar a la ruptura de la capa elástica interna por las enzimas que liberan, entonces se produce una inestabilidad de una placa que tiene un gran contenido de grasa, que los vasa vasorum iban a tomar fuera, y resulta entonces que la placa se rompe antes de que la grasa pudiera salir.

RUPTURA DE PLACA DE ATEROMA (placa de colesterol): Y esto creemos que es fundamental en la denominada ruptura de placa y en el infarto de miocardio. Y ahora yo comienzo a entender lo que es una disección de la Aorta. La disección de la Aorta ocurre cuando este tejido elástico que mantiene la cohesión de la aorta, se digiere, o no es sano. Lo mismo ocurre en las coronarias, pero allí el proceso parece ser debido a un fenómeno de defensa en un principio, pero desgraciadamente se complica con un proceso inflamatorio porque las células rojas que salen de estos vasos, son reconocidos como extrañas y entonces activan un proceso inflamatorio que es el que rompe la capa elástica interna.

Esto lo hemos comprobado por resonancia, precisamente porque hemos visto que las roturas de placa, estaban directamente relacionadas con la ruptura de la capa elástica interna, debajo de la ruptura de placa en la luz vascular, directamente relacionada con el proceso inflamatorio que he denominado, que viene de la adventicia y directamente relacionado con los neovasos que vienen de la adventicia.

Si es verdad como decía Davis y Falk que en realidad, que estas son placas que tienen un gran contenido de grasa y esto aumenta la debilidad de aquella región, y la capsula de tejido conectivo es muy débil.

Pero creemos que este proceso de defensa que desgraciadamente se ve alterado por unos macrófagos activados, es fundamental en la ruptura de placa y en los enfermos con síndromes coronarios agudos. Es decir un fenómeno de defensa, termina realmente haciendo lo contrario.

La Dra. Virmany hace dos años, nos criticó (y ella lo acepta), en todos los meetings diciendo que estábamos soñando, que todo esto de los vasa-vasorum, que no era así. El artículo que publicó hace dos semanas los tienen Uds. así, la Dra. Virmany publica este artículo diciendo: “La enfermedad empieza en la adventicia y en la media", y aquí tienen Uds. todos los vasos, y ella habla de un concepto muy importante que el Dr. Kaski ha hablado esta tarde y es que estas hemorragias pueden producir la rotura de placa por si mismas, sin que se impliquen los macrófagos, y luego estas células rojas se liberan, ella dice que tienen un gran contenido de colesterol como el Dr. Kaski les ha dicho, y este colesterol contribuye al colesterol de la íntima de la arteria. Sea una cosa o sea otra, es lo que yo les estoy mostrando es porque las placas crecen excéntricamente. Y miren Uds. acá tienen toda la patología, es un fenómeno de defensa, luego la enfermedad se hace concéntrica como veremos en un momento.

La pregunta es, podemos nosotros ver cuando la enfermedad está empezando sin que lleguemos tarde terapéuticamente. Y esta es la tecnología que hemos desarrollado en este último año, con el Dr. Fayad y que es muy interesante y ya les mostraré los resultados, y es que con Resonancia magnética sin inyectar nada podemos cuantificar el número de milímetros cúbicos que hay de la enfermedad desde las carótidas hasta las piernas, simplemente con esta tecnología nueva, y entonces podemos utilizar nuevos tratamientos y ver si la enfermedad puede regresar, como hablaremos dentro de aquí a un momento.

FREEDOM TRIALS: Estos conceptos sobre todo el de la ruptura de placa, y luego del trombo, nos estamos aproximando en humanos ahora, en un estudio que se llama Freedom Trials. El Freedom Trials es un estudio donde pacientes con diabetes y multivasos, afectado de las coronarias, se les randomiza a cirugía comparados con el último Stent.Yo ya les puedo presentar resultados preliminares, dependientes de este estudio y lo primero que les presento aquí, es lo siguiente, que lo presentaremos en el próximo American Heart Meeting, tenemos un abstract. BAD saben lo que quiere decir bad: Bad es muy malo. BAD. (Burden of artheriosclerotic disease). Lo que hacemos es medir la cantidad de enfermedad arterioesclerótica por el mecanismo que les he dicho, y hemos comparado ya 35 pacientes diabéticos con 38 pacientes no diabéticos, y hemos visto que es lo que ocurre en un período de un año. Y la enfermedad diabética es acelerada y la enfermedad no diabética no lo es.

Esto tenemos con RMN en humanos sin inyectar nada y esto lo tenemos cuantificado, sin inyectar nada. Y todo esto está cuantificado como el que da un Score en Framingham, en este caso es un score patológico.

Y ahora les enseñaré los resultados cuando damos estatinas, de aquí un momento. Es decir, lo que yo les he dicho, es que detrás de la placa vulnerable y con ruptura, hay un problema de gran envergadura, que es la adventicia, que en realidad es un fenómeno de defensa pero que los macrófagos pueden dar lugar a la ruptura prematura.

Entonces la pregunta que uno se debe hacer, es como en un futuro, conociendo estos fenómenos moleculares y celulares, podemos prevenir la ruptura de placa.

Esta es la pregunta. Y ahora voy a intentar darles la respuesta. Lo primero que les voy a mostrar son cuatro experimentos que nos dicen que esto que les estoy diciendo es verdad. Que en realidad los fenómenos de defensa que son los vasa vasorum sacan la grasa de dentro de la arteria. Esto se los voy a mostrar ahora con tecnología de imagen, y verán Uds. como funcionan las estatinas. Y entonces la consecuencia, es que tenemos que ser muchísimo más agresivos con la autorización de las estatinas.

¿TENDREMOS QUE SER MUCHO MÁS AGRESIVOS CON LAS ESTATINAS?

Básicamente el concepto es que cuando damos estatinas y baja el LDL, la concentración de grasa de la íntima se va hacia los vasa-vasorum por un gradiente de concentración.

Y entonces, una vez que la grasa se ha ido; la placa regresa excéntricamente, los vasos se van, es decir la placa crece excéntricamente y regresa excéntricamente. Y no ocurre demasiado en lo que es la parte interna de la placa.

Vamos a mostrarle esto. Enfermos que tenían en la carótida y la aorta, depósitos de grasa. Enfermos que cuánto más agresivamente bajamos el LDL, más regresión existe, algo que lo vieron también clínicamente en el Prove-IT -TIMI 22 Trial, así como también en el estudio de ecocardiografía intravascular, en el REVERSAL, también vieron los mismo y es que hay que ser muy agresivos en bajar el LDL

Cuando vimos que la arteria se hacía más delgada, que lo primero que pensamos es que a lo mejor es que la grasa tal vez se va hacia la luz vascular, que es lo que creíamos, pero esto no puede ser así, porque la RMN muestra que la capsula que es la barrera entre la grasa y la circulación, sigue intacta, por lo cual todo ocurre hacia atrás.2do.

Experimento Atorvastatina: (esto acaba de ser publicado) - 40 pacientes- , y se les dio atorvastatina, y se les miró lo que es el burden of disease y se le ha cuantificado lo que es toda la enfermedad, en las carótidas, en la aorta, etc. Resultados: si por ejemplo Uds. bajan el LDL, digamos 30 puntos, por ejemplo un LDL que es de 140, se lo bajan a 110, lo que ocurre es que esta bajada de aquí a aquí da lugar a una regresión del grosor de la arteria de aquí a aquí, en cuestión de 12 meses, es que comienza el proceso.

O sea que hemos cuantificado no solamente la Sinvastatina sino también la Atorvastatina, y les diré que la grasa que sale es la extracelular y se tarda 12 meses en ver los resultados. Este gradiente de concentración comienza pero no se un cambio de la arteria hasta el cabo de 12 meses.

Feinstein en Chicago: Carótida en humanos. Esta carótida nosostros hemos inyectado en la vena, microbubbles, que Uds. saben muy bien lo que es por ecocardiografía, los microbubles vienen aquí en la carótida y acá hay una placa con gran contenido de grasa por RMN, vean los vasa vasorum, entonces les hemos dado estatinas durante un período de doce meses, los vasa vasorum... Es decir tercera tecnología.

Una vez que la grasa se va, los vasa vasorum se van también. Lo que hace la Estatina es dar una mano a un sistema de defensa, antes de que se produzca la ruptura de placa.

Y el cuarto punto, es este trabajo de PUCCI, en donde lo que vemos, aterectomía pacientes con síndromes coronarios agudos, se estudia y si hay dislipidemia, se ve toda la patología, los vasa vasorum, los macrófagos etc. Si hay dislipidemia tratada con estatinas, hay muchos menos y si el enfermo es normolipidémico se ve muy poco. Todos los 4 experimentos muestran lo mismo, y es que los vasa vasorum tal vez sean fundamental en la acción de las estatinas. Y una vez nosotros bajamos el LDL sobre todo agresivamente, la grasa se va fuera 12 meses y tenemos un fenómeno de regresión muy importante, sobre todo del contenido lipido de la arteria.

PREVENCIÓN PRIMARIA EN PERSONAS CON DIABETES:

Y esto nos lleva a una diapositiva muy importante. Aquí son todos los estudios que se han hecho de prevención primaria. Prevención secundaria y prevención secundaria en el enfermo diabético. En otras palabras si nosotros vemos el estudio de la Simvastatina en enfermos que tenían el LDL aumentado, la Sinvastatina bajó el LDL a números que por ejemplo que quería decir que todos los eventos cardiovasculares que están aquí en las ordenadas bajaron sensiblemente. Pero si los enfermos eran diabéticos vean Uds lo que ocurre, aquí es el estudio 4S, y lo que resulta es que los eventos CV en los diabéticos aún son muy altos comparando con los no diabéticos.

Conclusión, si tenemos un enfermo diabético tenemos que bajar el LDL mucho más bajo de lo que haríamos en una prevención secundaria, porque sino no cancelamos el número de eventos.Y en nuestro estudio Freedom, bajamos el LDL por debajo de 70.

Lo que les estoy comentando es que esta investigación más básica nos está dando unas reglas que son fundamentales, y es que tenemos que ser muchísimo más agresivos y tenemos que llegar al paciente mucho antes de que sea sintomático, y así poder prevenir el problema del infarto. Y ahora tenemos planteado en el Freedom, en donde existe lo siguiente.

Lo que hemos hecho es comparar los pacientes que entran en el Trial, con pacientes que se registran, pero que no quieren entrar, o sea que se niegan a participar, y esto es muy interesante, los resultados son completamente distintos, cuando uno sigue a estos pacientes con RMN y cuantificamos las arterias. Lo que ocurre es que el enfermo que está en el trial, es como si hubiéramos convertido un enfermo diabético, en no diabético, en el enfermo que antes habíamos visto que no era diabético, que la enfermedad no progresaba, esto es lo que ocurre cuando tratamos un enfermo diabético agresivamente, con una presión arterial debajo de 120 mmHg, un LDL debajo de 70 y una Hb1C glicosilada debajo de 6.

Esto es lo que hacemos en el estudio del Freedom. Y en realidad les diré lo siguiente, lo que estamos aprendiendo es que podemos hacer un enfermo diabético en no diabético, desde el punto de vista de RMN cuando seguimos la enfermedad vascular, y esto para mí es fundamental. El enfermo que se registra y no se le sigue de la manera en que se sigue al que entra en el trial, en este enfermo la enfermedad progresa porque no se es lo agresivo que se es con el enfermo que estás cada día encima de él. Y esto es una realidad que es muy importante y que ya empezamos a tener datos. Esto es básico antes de que entremos en la prevención más clínica. El trombo el coágulo de sangre, la placa se ha roto y aquí tenemos un coágulo de sangre, este es oclusivo, este es mural. Y acá entramos en el segundo mecanismo de defensa. Ahora voy a hablar del fenómeno de la grasa acumulada en la íntima, cuando entran los monocitos que liberan, toman la grasa y la liberan probablemente al HDL y ahora verán Uds que también ocurre lo mismo que los vasa vasorum. Este proceso de defensa, puede ser un arma de artillería que da lugar al coágulo de sangre, y ahora les voy a explicar como.

EL HDL ES MUY IMPORTANTE TENERLO ALTO: Y este es un estudio, Framingham comenzó que muestra claramente que cuánto más bajo es el HDL (teniendo en cuenta que aquí está aumentando el LDL), el número de eventos vasculares es muy impresionante. EL HDL ES MUY IMPORTANTE TENERLO ALTO. Esto es un macrófago, o un monocito que ha entrado en la arteria y aquí tienen la grasa de fuera. La grasa se oxida y penetra en el monocito. Entonces aquí, ¿como sale la grasa?. Primero por un motor que llamamos PPAR gamma agonist, este motor lanza el LDL oxidado hacia fuera de la arteria, a través de tres mecanismos distintos.

El ABC transportación es el más conocido, genéticamente hablando, pero aquí lo que tenemos es el HDL que lo recibe, entonces este HDL lo lleva al hígado, pero puede ocurrir que haya una enzima que destruya el HDL, y entonces puede hacer que no haya suficiente HDL, entonces lo ideal, es que tengamos un motor muy bueno, (una concentración de PPAR gamma alta), segundo que tengamos un HDL alto, y tercero que tengamos una enzima bajo que no lo destruya.

Entonces vamos a ver que es lo que ocurre cuando se dan estas circunstancias, desde el punto de vista de imágenes en vivo, que es lo que hemos hecho con RMN.A mediados de 1990 vimos que estos macrófagos que se acumulan en la íntima de una arteria, (sobre todo en el diabético), segregan mucho factor tisular que produce la trombosis.

Y nosotros no comprendíamos, como es posible que una célula que es de defensa, que va a sacar la grasa, pueda al mismo tiempo crear un proceso que da lugar a la coagulación.

Y la respuesta la hemos obtenido hace unos meses, y es lo siguiente, si nosotros tomamos una placa arterioesclerótica de la coronaria o de la carótida, aquí vemos los macrófagos, comprende Ud los tienen aquí. Aquí vemos el factor tisular, está colocalizado, pero lo más interesante es que los macrófagos están suicidándose, que son macrófagos no activado,s como pensábamos hace unos años, sino macrófagos que están muriendo, por el fenómeno de Apoptosis.

EL FENÓMENO DE APOPTOSIS:

En otras palabras, a principios de los años 1990, lo que creíamos era que cuando una placa se rompía la sangre que circulaba se encontraba con el Factor Tisular segregado por un macrófago muy activo. Hoy lo que vemos es que se encuentra con un macrófago lo contrario, que ha dejado de activarse, probablemente porque tiene tanta grasa dentro que decide suicidarse, decide: “yo no sirvo para nada”.Este proceso biológico de Apoptosis ocurre en la enfermedad de Alzheymer en donde se va sacando el producto que se acumula en las neuronas, se va sacando, pero llega un momento que las neuronas no pueden y en el momento que entran en apoptosis comienzan a segregar factores que produce la degeneración de las neuronas de alrededor y por esto la enfermedad progresa.La apoptosis también se ha visto que tal vez sea la clave de la vejez, donde hay gente que envejece antes que otras porque se entra mucho más en un fenómeno apoptótico generalizado. No quiero entrar en el tema, pero si decirles que esto es un proceso biológico fundamental y extrañamente complejo que creo que es importante en el trombo coronario. Aquí es como nosotros podemos ayudar a que la célula no entre en apoptosis, simplemente aumentando el HDL.

¿Como podemos hacerlo?. - Podemos aumentar el HDL dando PPAR gamma. (el motor).

- Podemos aumentar el HDL inyectándolo.

- O podemos aumentar el HDL neutralizando la enzima.

Esto es lo que les voy a mostrar ahora que es lo que ocurre en animales experimentales cuando hacemos esto. Pero antes quiero mostrarles cual es la tecnología que hemos utilizado, y es la tecnología que llamamos: Molecular MRI.

TECNOLOGÍAS DE IMAGEN AL SERVICIO DE LA INVESTIGACIÓN:

Básicamente tenemos una arteria con la grasa extracelular aquí. Tenemos peptidos que reconocen esta grasa, y estos peptidos cuando los inyectamos están ligados al hierro, por lo tanto podemos ver desde el punto de vista molecular cuánto LDL está acumulado por RMN. Podemos ver los macrófagos como verán de aquí a un momento. Podemos ver el trombo como también verán de aquí a un momento. El depósito de grasa por el método que les estoy mostrando, y es fantástico porque aparece fluorescente, y podemos fantásticamente, cuantificar cuánta grasa hay allí. El término BAD (burden artheriosclerotic disease), lo que hacemos es blanco o negro, no se cuantifica con una actividad molecular. Pero esto es actividad molecular. Lo que hicimos es inyectar HDL ligado al hierro y vean lo que pasa. El HDL va directamente donde están los macrófagos. La primera vez que se ha probado en vivo.Es decir que cuando el HDL aumenta se va directamente donde están los macrófagos, y aquí es donde tiene un efecto beneficioso. Verán que es lo que detecta con estos péptidos y es un trombo de simplemente un mm en un conejo experimental, para decirles que estamos entrando en una etapa muy fascinante en humanos, con el estudio FREEDOM. Estos enfermos les estamos haciendo un mapeo de las piernas, con la tecnología que les estoy mostrando, intentando ver y cuantificar la cantidad de grasa, la cantidad de macrófagos inflamatorios y el trombo, en las piernas del enfermo diabético con tecnología molecular de MRI, para aprender mucho más, como ocurre y que es lo que ocurre en la enfermedad diabética. Es decir que estas son tecnologías muy buenas, para conocer la patogenia de la enfermedad. Y el HDL es importante porque va allí y ayuda a sacar la grasa. Y esto ahora lo hemos demostrado y está publicado en varios manuscrito y simplemente les daré un resumen.

¿COMO PREVENIR LA FORMACIÓN DEL COÁGULO DE SANGRE EN LA ARTERIA?

Cual es el resumen, que esperamos en los próximos 10 años para prevenir el coágulo de sangre. Podremos hacer el endotelio mucho más saludable: probablemente a través de células madres estimuladas de la médula ósea con farmacología. Ya les he dicho que las estatinas no es un cuento de hadas, sino que hay que ser muy rápidos y muy agresivos, antes de que los procesos inflamatorios rompan la capa elástica interna.

Podremos subir el HDL: Ahora les voy a mostrar lo del HDL. Subir el HDL lo máximo posible para intentar que la célula no entre en un proceso trombótico con la segregación del factor tisular. En el año 1990 cuando con los hermanos Badimón, inyectamos en el conejo experimental HDL, el conejo tenía enfermedad arterioesclerótica de la aorta. Y le inyectamos una vez a la semana, y lo que vimos es que en seis semanas, la arteria se limpiaba.

Podremos inyectar APO A1: Esto llevó a que el Dr. Shak que estaba con nosotros entonces en Boston, se fue a Milán y tomó el APO A1 e hizo lo mismo en el animal experimental, un HDL modificado y encontró exactamente lo mismo.

Y esto llevó al Dr. Nissen utilizando exactamente el mismo programa que utilizamos en el año 1990 en el conejo experimental, y él lo utilizó en humanos y vean Uds. que desde el punto de vista ecocardiográfico, hay una estabilización de la arteria que empieza ya a las 4 semanas. Resultados: Cuando damos Estatinas, sacamos la grasa extracelular por un gradiente de concentración con los vasos que vienen desde fuera. Tarda 12 meses en actuar.Cuando damos HDL, tarda 1, 2 a 4 semanas en actuar.

Yo ya veo el enfermo de infarto tratado con HDL de aquí muy poco tiempo, porque vamos a estabilizar el proceso inflamatorio porque actúa muy rapido. Y en esto van las 3 líneas que estamos trabajando.

Primero tenemos un HDL oral, en estos momentos. APOa1 y esto ha sido descubierto por el grupo de la UCLA, que ahora ya empezamos a trabajar juntos, y simplemente les muestro la nomenclatura bioquímica, y ya les diré que la lesión disminuye enormemente cuando se combina este HDL oral con Sinvastatina.

Número 2: Ya hemos publicado que existe una gran regresión de los procesos inflamatorios con los PPAR gamas, y los estudios humanos, en cuanto han bloqueado el colesterol transfer que es este que degrada el HDL, han mostrado que estas partículas grandes de HDL aumentan mucho, lo que aún no sabemos es si estas son las partículas de defensa, y esto es lo estamos estudiando en este momento.Con respecto a lo que hemos hablado de la apoptosis hace un momento, les diré lo siguiente, hemos llegado a la conclusión de que el antitrombotico más potente que conocemos hoy es el HDL, porque no neutraliza un proceso de la coagulación sino que previene la síntesis de un factor de la coagulación que probablemente es crítico en el IAM que es el factor tisular.

Este es el estudio, que ya lo hemos comenzado, que es utilizar la tecnología de imagen con BAD, en enfermos diabéticos que se registran y los que nos entran al trial, y vamos a comparar las estatinas con la combinación de estatinas con PPAR gammas, y creemos que no es necesario que el HDL aumente, simplemente lo que el PPAR gamma hace es como un motor que saca el acido LDL oxidado hacia el HDL y este es el tema que ahora estamos llevando a cabo.Diez minutos para terminar mi presentación, les quiero dar un resumen y es que en esta transición desde el enfermo asintomático, al enfermo sintomático, tenemos ya 3 vías terapéuticas que creo yo que van a entrar con mucha fuerza en los próximos 5 años, y esto es lo que llamamos prevención, y esto ocurre antes de que el enfermo sea sintomático. He hablado de las células madres de la médula ósea, he hablado de las estatinas dadas rapidamente y agresivamente, y he hablado de la estimulación del HDL por tres mecanismos distintos, que es lo que estamos investigando ahora.

¿QUE HAREMOS CON LOS FACTORES DE RIESGO QUE SON LOS QUE COMIENZAN EL PROCESO ATEROTROMBÓTICO?:

Yo quiero terminar diciéndoles que este es el tema de la prevención en parte. Es decir prevenimos a nivel molecular, lo que va a ocurrir, antes de que ocurra el SCA. Pero que hacemos con los factores de riesgo que son los que comienzan el proceso, la diabetes, la hipertensión, la obesidad. Para explicarles rapidamente que aquí tenemos un segundo reto, hasta ahora les he hablado a nivel molecular, ahora estoy hablando con un paciente delante de mí, que es obeso, que es diabético, que es hipertenso, y allí no se habla de moléculas, allí se habla de una situación que es grave, ¿porqué es grave?, porque la prevalencia de la mortalidad coronaria está aumentado, y aquí ha habido una transición de lo que creíamos que era bueno, a algo que es mediano, y a algo que son malas noticias, y dejenme que se los presente. A cierta edad, por ejemplo a los 40 años, en el año 1960, la mortalidad por enfermedad coronaria estaba aquí, y en el año 2000 este mismo individuo, la mortalidad está aquí, básicamente se ha prolongado la vida, y se ha prolongado unos 6 años, muy buenas noticias. Claro cada vez hay más gente a una cierta edad, de más de 80 años, entonces la prevalencia de la enfermedad está aumentando, porqué? Porque se acumula en el enfermo que está viviente, debido a estos tratamientos a una esta edad, pero además no estamos previniendo la enfermedad, y los dos están lanzando la enfermedad a las malas noticias, y las malas noticias es que en el año 2020 la enfermedad coronaria sería la causa número uno de mortalidad. Pero no precisamos llegar al 2020, miren esto se publicó hace una semana por la WHO (OMS). Miren Uds. las distintas regiones del mundo, están aquí, América, Europa, South east Asia. Ven lo que está anaranjado, la enfermedad coronaria es la causa número uno de mortalidad, hoy en día la enfermedad CV es la causa número uno de mortalidad en todo el mundo. Y esto está ocurriendo ahora, ¿porqué?, porque la prevalencia está aumentando rapidamente, está aumentado enormemente ¿porqué? Porque está aumentando la Obesidad y la diabetes. Se ha pasado de tener hambre a estar hipernutrido con un proceso inflamatorio de gran categoría. El mapeo de EEUU nos muestra como la población se está volviendo obesa. Ya existen 20-24% de obesidad en todas estas regiones, y en otras más del 25%. Esto ha ocurrido en 10 años. Esto es lo que ha ocurrido en 10 años. Esto es lo que está ocurriendo en los países en desarrollo. ¿Porqué? Porque en países desarrollados la obesidad está aumentando porque se come mucha grasa, se come muy rápido, se come mucha caloría, en países en desarrollo, los alimentos son caros, por lo cual la gente toma hidratos de carbono simple, dos motivos distintos con el mismo final, una prevalencia de la enfermedad absolutamente generalizada. Donde empiezan estos procesos: resultado desde hace 10 días, en la mayoría de los países europeos, fijense Uds. niños que van hacia la obesidad, Esto empieza a la edad joven. Cuánto más obesidad más mortalidad. La obesidad no sé si mata por sí misma, pero las consecuencias que les he dicho si, la diabetes, la enfermedad coronaria, la hipertensión, el bajo HDL, las consecuencias. Esto les lleva al punto final, ¿qué diablos vamos a hacer? Les estoy explicando a Uds un problema de gran envergadura, hemos sido fantásticos en prolongar la vida 6 años, hemos fracasado en prevenir la enfermedad y está subiendo como el agua. Que podemos hacer. Ya les voy a dar mi punto de vista. Va a haber una transición para mí. La prevención global ha fallado. Es decir, si nosotros somos ambiciosos y vamos a salir a decirle al mundo, Ud. No fume y va la gente a dejar de fumar, no funciona. y la individual también ha fallado. ¡Ud. ha de dejar de fumar!!, el día que haga el infarto dejará, pero antes no. Ud no escucha a nadie, ni yo, somos adultos, y es la historia de los adultos, los adultos no cambiamos. Y hemos fallado porque o hemos sido muy ambiciosos, o creemos que tenemos influencia, y la realidad nos muestra que la prevalencia va subiendo. Resultados: tenemos que cambiar estrategias, y esto es lo hoy les voy a decir en unas pocas palabras. Hoy se come mal, se come mucho más proporción de grasa, los carbohidratos complejos que son buenos porque no se absorben ha bajado su ingesta; y el azucar simple que es mucha caloría se come mucho más, por lo cual se está comiendo muy mal. Entonces que ocurre, si yo estoy muy gordo, yo voy a una dietista que me dice lo que tengo que comer, y voy a otra y le dice otra cosa, y lo que sucede es que la obesidad está aumentando en grandes proporciones. Yo lo que aquí les presento es que no hay nada mejor que la simplicidad. Esto es lo que se comía hace muchos años, y estos son estudios prospectivos han mostrado es que si volviéramos a esas dietas, quizás no oleríamos bien, pero se disminuiría la mortalidad enormemente, tal vez 40%, pero el hecho está de que esto es muy sano, aquí hay poca caloría, aquí hay fruta, aquí hay vegetales, aquí hay gamma, aquí hay pescado, comprenden Uds. esto es lo que tendríamos que comer. Entonces aquí viene que si Ud. va a ir con el Atkins, resulta que le dan mucha grasa, y si termina con alguien que cree en la dieta de la AHA le dan mucho hidrato de carbono; ¿como puede ser entonces que dos dietas opuestas digan que bajan la obesidad?.. esto es un cuento chino, todo esto de las dietas, para bajar de peso.. han de comer menos señores, y si Uds. comen grasa, coman menos grasas, y si han de comer hidratos de carbono, coman menos hidratos de carbono, y no han de necesitar nadie experto para que les diga todo el día, que es lo que tienen que hacer, claro que muchos necesitamos ayuda, pero el peso se baja, una vez que uno conoce porque come mucho, y una vez que lo conoce y se hace una transformación personal entonces se dice, esto es lo que como y lo voy a dejar de comer.Sea la dieta que sea, solamente el 20% continúan con ellas al cabo de 4 meses. Señores no cambiamos, esta es la historia de nuestra vida, somos adultos, y esto es lo que pasa.Para mí solamente cambiaremos los factores de riesgo si empezamos humildemente con la comunidad a la que pertenecemos por una parte y a los niños por la otra, no veo ninguna otra solución. Comunidades: este es un estudio en la Clinica Mayo, donde todo el mundo está tomando los factores de riesgo muy seriamente, porque hay un sistema que es como un Mercedes Benz, al cual todos quieren entrar. El grupo de Michigan con el Dr. K.Eagle, donde individuos que ingresan al hospital se les sigue de una manera muy rigurosa, agresiva, durante un año, y se vieron que problemas había, se han corregido los problemas, y ya se están viendo bajada de la mortalidad. Estudio de comunidad.Métodos físicos: Mire dos cosas físicas, el perímetro de su cintura y la presión arterial, número uno. Número dos: Hagale dos preguntas, fuma o no fuma y si hace ejercicio o no. Número tres, mídale tres cosas: glucemia y los lípidos, en la sangre, y si tiene o no microalbuminuria.Y esto que quiere decir, esto es lo que hemos empezado con los habitantes de la Isla de Granada, 100.000 habitantes, que hemos empezado este proceso, y los estamos educando de una manera muy sencilla y nos hemos dado cuenta, que en aquella comunidad tenemos impacto, pero si no vamos a todo el mundo, no haremos nada. Es la comunidad la que realmente la comunidad la que da lugar a los mejores resultados. Yo les digo no seamos ambiciosos y empecemos por una comunidad pequeña, y seguiremos avanzando, los que nos seguirán a nosotros seguirán en otras comunidades y yo creo que aquí está la clave de esto, no ser superambiciosos y andar por el mundo diciendo que se debe hacer A,B o C. no va actuar, es la comunidad personal que es lo que está demostrando que es eficaz.Este es un estudio del Instituto Nacional de la Salud de USA, muy controversial, donde se están destinando 2.7 millones de dólares, empezó hace 15 días, en ciertas regiones del País, en donde está incluído el Mount SINAi de NY, en donde se están mirando a niños incluso desde el embarazo, que factores hacen que estos niños entren en este terreno de la obesidad.Este es el estudio, comprender mucho más, y esto es ciencia, ciencia de la prevención. Uds. tienen esto que fue el mes pasado, que fue el día del World Health Federation, el Dr. Bayés de Luna es quién instauró este día: Healthy shape healthy weight, simplemente les digo que fue dedicado a los niños, básicamente, por el hecho de la obesidad, que la gente tome conciencia del problema. Aquí debajo miren Uds. si no tienen un reto Argentina 2008: World Congreso of Cardiology, uds. son los organizadores, se los digo muy claro, y se los digo consistentemente a todos los organizadores, el éxito no depende del número de personas que aquí vengan a estas aulas, sino el impacto que Uds. tengan afuera.El tema no es la gente que se sienta en un sitio, sino como nosotros damos los mensajes a las comunidades apropiadas, y creo que Uds. tienen un arma en las manos muy importante. Acá les mostramos que es lo que estamos haciendo con Sesame Street, hemos firmado un contrato con Sesame Street, y es extraordinario, niños de 5 a 10 años, se les enseña la importancia de la nutrición, la importancia de la salud, ¿quién se los enseña?. ¿ Nosotros?. ¿sus padres?.- No. Chicos de 15 a 20 años, porque se ha visto con Sesame Street que únicamente escuchan a estos chicos, y el individuo de 15 a 20 años que es vulnerable, se pone fantásticamente a enseñarles a estos niños de 5 a 10 años, y esto empezamos en Colombia, y hemos ido a Rusia, y seguiremos con este proceso de investigación, para ver si podemos cambiar esta epidemia de la cual hemos estado hablando esta tarde. Esto se publicó en Jama la semana pasada, y es curioso, esto viene de Atlanta del CDC (grupo de control de la salud), SOLAMENTE EL 1% DE LOS PROYECTOS DE INVESTIGACIÓN Y EN SALUD EN EEUU, SE EMPLEA EN PREVENCIÓN. Solo el 1%, claro aquí es donde está el problema, no hay dinero. Sin embargo de los 5 proyectos últimos que estamos realizando, 2 son epidemiología y promoción de salud. Hemos pasado de un 1% a un 25%, y finalmente nosotros en el Mount SINAI de NY y en el Instituto de Cardiología de España, vamos a hacer Epidemiología y Health Promotion. Lo que les estoy diciendo es que esto es una investigación por sí misma, y sabemos muy poco, por lo tanto tenemos que emplear dinero como empleamos para procesos de investigación moleculares.

EL DESAFÍO PARA EL SIGLO 21: PASAR DEL TRATAMIENTO A LA SALUD:

Y esto nos lleva al “CHALLENGUE DEL SIGLO 21” para mí, es pasar del tratamiento a la salud, a la prevención, y les he dicho, del adipocito a los políticos, ¿porqué?

Porque los políticos han de hacer soporte a las comunidades. Han de dar soporte y han de dar dinero, si no existe soporte y no hay dinero no hay prevención, por lo cual el adipocito empieza el problema y el político tiene mucha responsabilidad en su eventual solución o no. Por esto el título que les he puesto aquí, DEL ADIPOCITO A LOS POLÍTICOS, y les digo no critico a los políticos pero creo que simplemente es la integración de un proceso extraordinariamente complejo, MUCHISIMAS GRACIAS

¿Porqué la diabetes es tan peligrosa? - Dr. Jorge de Paula

Pregunta de Luke en YR: ¿Qué sucede en el cuerpo cuando alguien tiene diabetes?. - He escuchado que las personas con diabetes están propensas a infartos: ¿porqué?. -
¿No se supone que el páncreas no tiene nada que ver con el corazón?. - ¿Porqué es que se sienten débiles las personas con diabetes?.
- ¿Qué otros síntomas pueden tener las personas con diabetes?:
me pueden detallar:
RESPUESTA DR.GEORGE EN YAHOO RESPUESTAS: Estimado Luke, iremos por partes con algunas de sus inquietudes:

1) ¿Porqué la diabetes es tan peligrosa?: Lo peligrosa no es la diabetes, sino la diabetes mal controlada y no compensada. Es peligrosa porque de no controlarse correctamente, produce entre otras patologías, un daño acelerado de órganos principales, deteriorando funciones vitales como las del riñón, corazón o cerebro, o funciones muy valiosas como la visión y la marcha. (retinopatía y neuropatía de miembros inferiores).

Es también peligrosa por la fama que se ha ganado de ser una especie de enfermedad maldita. Sin embargo esto ha cambiado dramáticamente en los últimos años, gracias a la comprensión más global de lo que constituye esta enfermedad. Es así que se la vinculó específicamente como una enfermedad metabólica, vinculada a la glucemia y su control, y así era tratada. Sin embargo los modernos conocimientos, han situado a esta enfermedad en una dimensión mucho mayor, y esto ha servido para que se comenzara a tratar en otros múltiples aspectos, lo cual cambiará dramáticamente el pronóstico de esta enfermedad, en virtud de que se tratará mejor, más enérgicamente y etapas más tempranas, con lo que disminuirán esas complicaciones que producían.
A tal punto está cambiando el conocimiento y el enfoque de la diabetes, que hasta hace 6 u 8 años, la diabetes era un territorio exclusivo de los médicos endocrinólogos con subespecialidad en diabetología (también podían ser los internistas especializados en diabetología),
Sin embargo ahora que se conoce que la diabetes es una enfermedad metabólico-vascular, figura dentro de los temas de atención, control, seguimiento y tratamiento de los cardiólogos, nefrólogos y otras especialidades (médicos de familia, generalistas, comunitarios, etc), que comparten esta enfermedad en varias de sus patologías.

2) ¿que sucede en el cuerpo cuando alguien tiene diabetes?
Se pueden producir alteraciones metabólicas vinculadas a la presencia de hiperglucemia, y especialmente a los cambios que en el metabolismo producirá ese estado de hiperglucemia. La Insulina podrá estar en déficit o puede estar en exceso según sea una diabetes de tipo juvenil o de comienzo a la edad adulta, por lo que algunas características serán diferentes según el tipo de diabetes. En la pregunta 5 Ud. verá que se desarrollan algunos aspectos de la función de la insulina.

Algo que sucede con relativa frecuencia es que una persona con diabetes o con alteraciones en el metabolismo de los hidratos de carbono, se transforme en una persona "diabética", y esto es terrible, porque significa ponerle un sello de una determinada enfermedad a un ser humano. Una persona no puede transformarse en una enfermedad. Una persona es un ser humano con determinadas condiciones, determinados potenciales, determinadas aptitudes, determinados sueños, proyectos, etc, y que coyunturalmente pudo haber desarrollado una diabetes, pero eso no lo debería convertir en un DIABÉTICO. Ni la persona mismo se debería presentar así, ni debería aceptar que los demás lo etiquetaran por el nombre de una enfermedad. Los médicos y enfermeros tenemos esa tendencia a rotular a las personas, y es así que decimos: el ser es hipertenso, o es diabético, y esto debe ser cambiado, porque ejerce efectos deletéreos sobre la psiquis de quién lo padece. Así como a nadie se le ocurriría decir que una persona con tuberculosis "es un tuberculoso", tampoco debería referirse a las personas con diabetes o tabaquismo como diabético o fumador.

3) He escuchado que estan propensos a infartos los diabeticos pero porqué?. Un infarto de miocardio se produce por la obstrucción de una arteria coronaria, que mide unos 3 mm de luz. Es decir que una arteria coronaria tiene una pared de aprox. 0.8 mm y una luz de unos 3.0 a 4.0 mm. Por diversas causas (genéticas, dietas grasas, obesidad, tabaquismo, hipertensión arterial o diabetes), se produce un depósito de grasas (colesterol), en la pared de una arteria coronaria, de manera que la pared comienza a engrosar y la luz de la arteria comienza a estrecharse. No vamos a entrar en detalles complejos pero existen un conglomerado de factores de riesgo que explican que la enfermedad arteriosclerótica sea más acelerada que lo habitual, y uno de esos factores es por el componente diabético.

Hoy se sabe que el factor principal para que una arteria permanezca sana y que no acumule colesterol en su pared, es que la tela interior de la pared denominada ENDOTELIO, funcione correctamente y cumpla su EXTRAORDINARIA FUNCIÓN PROTECTORA DE LA ARTERIA. El punto que une a la diabetes con el corazón y con el riñón y con la retina y con todos los daños que produce esta enfermedad, es la disfunción endotelial que produce la hiperglucemia entre otros factores.

4) ¿No se supone que el páncreas no tiene nada que ver con el corazon?
- Está muy bien determinada la enorme interrelación que exise entre la función endócrina del páncreas, regulando la producción de insulina, con la salud de las arterias coronarias, así como también la salud de las arterias renales y demás arterias. Por lo tanto ahora conocemos muy bien la relación que existe entre páncreas y corazón, o entre páncreas y riñón.
Al conocerse muy bien esa relación, es que el abordaje de la diabetes no solo se restringe al aspecto metabólico, sino que se enfoca a la esfera metabólico-vascular.
En el caso de la diabetes no controlada o insuficientemente tratada, se produce un daño endotelial que hace que haya un compromiso vascular muy difuso y muy fibrótico. Y esto se debe a mecanismo muy complejos que a los efectos de quienes se interesen por su investigación, los describiré con cierto detalles: (de lo contrario continúe leyendo en el punto siguiente)...¿porqué se produce ese daño vascular tan acelerado en la diabetes?: Se debe a tres mecanismos distintos.
El primero es por la producción de citoquinas inflamatorias a partir de las células adiposas del abdomen, que entre otras acciones nocivas, bloquean el receptor de la insulina, y por lo cual la Insulina no puede actuar.
¿Que pasa entonces cuando la insulina no puede actuar?. Para saberlo debemos conocer cuales son las funciones de la Insulina:
- La Insulina tiene efectos muy favorables para el organismo:
a) baja la glucemia,
b) aumenta la síntesis proteica,
c) produce la lipólisis (destrucción de grasas) = (menos ácidos grasos).
Pero la insulina tiene también efectos muy importantes sobre el endotelio: “LA INSULINA ES UNA HORMONA DE MUCHA SALUD PARA EL ENDOTELIO”. Protege el endotelio y da lugar a la vasodilatación, da lugar a la inhibición plaquetaria y tiene también acciones antitrombóticas, entre muchas otras.
ESto es lo que hace normalmente la insulina cuando todo funciona bien. Ahora una cosa diferente es lo que sucede cuando NO HAY INSULINA (como sucede en el caso de la Diabetes 1) o cuando hay hiperinsulinemia por estado de RESISTENCIA A LA INSULINA, (como sucede en el caso de la diabetes de tipo II), y lo que sucede en estas circunstancias es que al no poder actuar la insulina en su función protectora, se produce un daño del endotelio vascular con todas las consecuencias.
2) Al producirse este daño del endotelio, el colesterol bueno (HDL), no puede funcionar correctamente en su función protectora, y entonces la enfermedad arteriosclerótica comienza a acelerarse en la pared de las arterias.
3) El resultado de una falta de insulina (Diabetes 1),o de un bloqueo del receptor (con hiperinsulinismo en la diabetes 2), es que aumenta la glucemia, y la hiperglucemia también daña el endotelio. Entonces lo que ocurre es que con un endotelio dañado, entra la glucosa, y la glucosa pasa por un proceso metabólico y se va. Pero al haber un exceso de glucosa (hiperglucemia), sucede que parte de ese exceso de glucosa, llega a la mitocondria de cada célula y daña el DNA de la mitocondria, y como resultado se bloquean fenómenos de defensa que deben funcionar en forma natural en el organismo.
4) Se producen entonces productos de desechos de la glucosa, que también dañan el endotelio. Tenemos entonces 3 mecanismos por los cuales el daño endotelial es muy acelerado cuando la diabetes no está bien controlada, o no está bien tratada:
1) Tenemos la insulina que nos falta,
2) La hiperglucemia que lo daña
y 3) los productos finales de degradación de la glucosa, que también dañan al endotelio.

5) porque es que se sienten debiles los diabeticos?
Quienes se sienten débiles son las personas con diabetes no bien manejada, no bien tratada, o que tienen alguna complicación. Sucede que si la diabetes está bien controlada, la persona con diabetes se siente como cualquier persona sin diabetes, Puede realizar una vida normal y con una calidad de vida muy buena.

6) Que otros sintomas pueden tener los diabeticos me podrian decir:
Si recordamos los puntos donde se producen las principales complicaciones de la diabetes podemos estar atentos a los síntomas precoces de estos compromisos:
Lesiones por macroangiopatía: Arterias Coronarias, arterias cerebrales y arterias de miembros inferiores.
Lesiones por microangiopatía: Renal, retina y neuropatía diabética en los miembros inferiores.
Le envío un link donde podrá leer detalladamente y en forma muy entendible, todos los aspectos que más importan para el conocimiento y el manejo de la diabetes, de la Sociedad Andaluza de Medicina Familiar y comunitaria:
http://www.cica.es/~samfyc/insulina.htm

2) La ciencia de la salud - Alarga tu vida con la ciencia de la salud - Dr. Valentín Fuster
http://www.casadellibro.com/fichas/ficha…
3) INdice glucémico de los principales alimentos - Dr. Jorge de Paula -
http://drgeorgeyr.blogspot.com/2009/05/indice-glucemico-de-los-principales.html
4) Del adipocito a los políticos - Dr. Valentín Fuster
XXXII Congreso Argentino de CArdiología
http://www.mancia.org/foro/prevencion-salud/5961-adipocito-politicos-conf-valentin-fuster.html